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自身免疫性疾病
当抗自抗原安装特异性适应性免疫应答时，它们会发生。适应性免疫反应对外来抗原的正常后果是抗原来自身体的间隙。例如，病毒感染的细胞被细胞毒性T细胞破坏，而通过形成抗体和抗原的免疫复合物清除可溶性抗原，其被单核吞噬细胞如巨噬细胞的细胞占据。然而，当适应性免疫反应发生抗自抗原时，通常不可能完全消除抗原，因此发生持续反应。结果是抗扰度的效应途径导致组织的慢性炎症损伤，这可能证明致命。自身免疫疾病中的组织损伤机制与保护性免疫和超敏症疾病的组织损伤基本相同。
过敏反应
有四种类型的超敏反应介导的免疫机制，导致组织损伤。I-III型是抗体介导的，根据识别的不同类型的抗原和涉及的不同类型的抗体来区分。
- I型应答是由IgE介导的，它诱导肥大细胞活化，而II型和III型是由IgG介导的，它可以不同程度地参与fc受体和补体介导的效应机制，这取决于IgG的亚类和所涉及抗原的性质。
- II型反应直接针对细胞表面或基质抗原。
- 类型III反应是针对可溶性抗原的反应，并且所涉及的组织损伤是由免疫复合物引发的反应引起的。
- IV型超敏反应是由T细胞介导的，可细分为三组。在第一组中，组织损伤是由TH1细胞激活巨噬细胞引起的，从而导致炎症反应。在第二种情况下，损伤是由TH2细胞激活以嗜酸性粒细胞为主的炎症反应引起的;第三种损伤是由细胞毒性T细胞(CTL)直接造成的。
适应性免疫反应是由抗原特异性T细胞的激活引发的，人们认为自身免疫也是以同样的方式启动的。t细胞对自身抗原的反应可以直接或间接地造成组织损伤。细胞毒性t细胞反应和TH1细胞对巨噬细胞的不适当激活可导致广泛的组织损伤，而不适当的t细胞帮助自我反应的B细胞可启动有害的自身抗体反应。自身免疫反应是b细胞和t细胞受体的开放序列的自然结果，这使它们能够识别任何病原体。尽管在发育过程中遇到的大多数与自身抗原高亲和力结合的受体被清除，但它们仍然包括与某些自身抗原反应的低亲和力受体。目前尚不清楚是什么触发了自身免疫，但环境和遗传因素，尤其是MHC基因型，显然都很重要。短暂的自身免疫反应是常见的，但只有当它们持续并造成持久的组织损伤时，才会引起医疗注意。
器官特异性和系统性自身免疫疾病
疾病的分类是一门不确定的科学，尤其是在对致病机制缺乏精确理解的情况下。对自身免疫性疾病进行分类的困难就很好地说明了这一点。它有助于区分自身免疫疾病的两种主要模式，在这些疾病中，自身免疫的表达仅限于身体的特定器官，称为'器官特定'自身免疫性疾病，以及那些身体许多组织受到影响的疾病'systemic'自身免疫性疾病。器官特异性自身免疫疾病的实例是Hashimoto的甲状腺炎和Graves疾病，每个疾病主要影响甲状腺，以及I型胰岛素依赖性糖尿病（IDDM），其影响胰岛素。全身自身免疫疾病的实例是Systemic Lupus红斑（SLE）和原发性Sjögren的综合征，其中组织与皮肤，肾脏和大脑一样多样化可能受到影响。
自我抗原/自动抗原
自身免疫性疾病的组织损伤是由于自身抗原是机体固有的组成部分，因此，免疫系统的效应机制是针对机体自身组织的。此外，由于适应性免疫反应无法将有害的自身抗原从体内清除，免疫反应持续存在，不断有新的自身抗原供应，从而放大反应。这一规则的一个重要例外是I型IDDM，在这种情况下，自身免疫反应完全破坏目标器官。这导致胰岛素的产生失败，胰岛素是该病的主要自身抗原之一。胰岛素的缺乏反过来又会导致糖尿病的表型。