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炭疽杆菌定义
炭疽杆菌唯一的专性致病物种是芽孢杆菌炭疽热是家畜的常见病，偶尔也会在人类身上发生。
- 炭疽热被称为人畜共患疾病，因为这种疾病可以通过不同的方式在动物和人之间传播。
- 它是一种革兰氏阳性孢子形成细菌，通常在土壤中发现，但不同于其他细菌芽孢杆菌如果它到达人类的呼吸道、胃肠道或皮肤区域，可导致不同形式的感染。
- 最重要的传播方式炭疽杆菌是通过孢子。这些孢子一旦进入宿主体内就会萌发成营养细胞并引起感染。
- 孢子对不利的环境条件有很强的抵抗力，但其营养细胞炭疽杆菌在水和体积这样的简单环境中生存土壤．
- 炭疽杆菌属于b的仙人掌群芽孢杆菌物种，由其他条件致病菌组成，如b的仙人掌而且b基因．
- 的潜力炭疽杆菌作为一种生物武器或生物恐怖主义制剂已经被讨论和恐惧了很长一段时间，在第一次世界大战期间，这种细菌被用于对付牲畜。
- 然而，人们已经发现人类对它有更强的抵抗力炭疽杆菌而这种细菌对人类的感染剂量也非常高。
- 然而，通过接触受感染的家畜与受感染的牲畜在职业上密切接近，在人群中观察到人类炭疽病例。
- 炭疽杆菌Cohn于1872年首次从受感染的家畜身上分离出来。
- 物种名称变身的炭疽的名字来自于炭疽，而炭疽又来自于希腊语中的煤，炭疽是由于在皮肤上形成黑色的、像煤一样的焦痂。
- 炭疽杆菌由于该物种的致病性及其作为生物恐怖主义制剂的潜力而被广泛研究。
图片来源:疾控中心/詹姆斯·菲利博士而且疾病预防控制中心/托德帕克．
的分类炭疽杆菌
- 属芽孢杆菌芽孢杆菌属于芽孢杆菌科，而芽孢杆菌科还包含其他几个根据表型和分子特征分类的属。
- 该属有超过142种不同的物种芽孢杆菌它们根据16S rRNA序列被进一步划分为可管理的组。
- 炭疽杆菌属于b的仙人掌群芽孢杆菌物种和其他病原体或条件致病菌一起b的仙人掌和b基因。
- 该群体的基因组高度保守，大小为5.2-5.5 Mb，也有非常相似的16S rRNA基因序列。
- 的分类和区别炭疽杆菌由于它们具有相似的16S rRNA基因序列，因此可以通过扩增片段长度多态性分析得到。
- 有89种不同的菌株炭疽杆菌它们与世界各地的不同地区隔离，被用于不同的目的。
- 炭疽杆菌是单形的，遗传多样性低，而且没有任何可测量的横向DNA转移。
- 该物种的菌株在遗传和表型上总体上是异质性的，但有些菌株比其他菌株更密切相关，因为有些菌株在染色体水平上是系统发育混合的。
- 然而，当细菌的生命周期在动物宿主和环境之间旋转时，可以观察到一些差异。
以下是分类学上的分类炭疽杆菌:
| 域 | 细菌 |
| 门 | 厚壁菌门 |
| 类 | 杆菌 |
| 订单 | Bacillales |
| 家庭 | 芽胞杆菌科 |
| 属 | 芽孢杆菌 |
| 物种 | 炭疽杆菌 |
的栖息地炭疽杆菌
- 炭疽杆菌是一种需氧内生孢子形成细菌，广泛存在于自然环境或生态系统中。
- 它是动物(包括人类、哺乳动物和昆虫)唯一的专性病原体。然而，主要的栖息地仍然是土壤，它可能会以孢子的形式传播到其他生态系统。
- 尽管这些细菌是从不同的环境中分离出来的，但所有这些环境都不被认为是它们的栖息地。
- 炭疽杆菌像其他芽孢杆菌物种，在酸性和碱性的土壤条件下，在一个广泛的温度范围内茁壮成长。
- 炭疽杆菌,在自然环境中，随着环境条件的恶化，宿主体外会以孢子的形式存在。
- 栖息地和生命周期炭疽杆菌由细菌在土壤中的微循环和动物中不频繁的繁殖阶段所描述。
- 尽管没有太多的证据证明炭疽杆菌在土壤中，人们相信孢子是炭疽杆菌在环境条件适宜的情况下，能在营养细胞中萌发并进行增殖。
- 的能力炭疽杆菌能在如此多样的环境中生存，是高抗性内生孢子的结果。这些内生孢子比营养细胞更能抵抗不利条件，一些化学物质，甚至抗菌剂。
- 孢子通常很轻，可以很容易地通过灰尘或气溶胶的形成分布。
- 因此，孢子进入宿主(主要是食草动物)的身体，在那里它们发芽形成营养细胞。然后，营养细胞可能会从动物进入新的生态位，比如人体。
- 此外，还有其他机制，比如产生毒素，使细菌能够与其他细菌竞争，占领新的生态或生态位。
- 的发生炭疽杆菌在较温暖的气候中更常见，这被认为是由于温度和水活动之间的关系，以及从感染动物的身体上脱落的细菌的孢子繁殖率。
- 同样，温度和水分活动也会影响孢子的萌发，尽管影响程度较小。
- 发生的基本特征之一炭疽杆菌在不同的环境中，即使在没有动物宿主的情况下，孢子也能存活多年。
图:杆状,革兰氏阳性炭疽杆菌细菌。图片来源:疾控中心/詹姆斯·菲利博士．
形态学的炭疽杆菌
- 的细胞炭疽杆菌革兰氏阳性杆菌是一种需氧兼性厌氧菌，被包膜，可形成孢子。
- 宽度为1.0 ~ 1.2 m、长度为3.0 ~ 5.0 m的细胞可以单独或成对出现。然而，在临床样本中，细胞可能出现在短链中。
- 所有的细胞炭疽杆菌含有在营养细胞中存在于底端或旁中心的椭球形或圆柱形孢子。
- 孢子不引起孢子囊的膨胀，因为它们通常斜躺在孢子囊内。
- 表型,炭疽杆菌和其他的很相似吗芽孢杆菌物种如b的仙人掌和苏云金杆菌，但与它们不同的是炭疽杆菌没有鞭毛，因此是不能动的。
- 外层覆盖物炭疽杆菌由包膜、广泛的肽聚糖层、脂磷壁酸和结晶的细胞表面蛋白(S层)定义。
- 的胶囊炭疽杆菌由三种不同质粒基因编码的聚γ- d -谷氨酸组成。
- 的胶囊炭疽杆菌是毒力因素之一，因为没有胶囊的菌株是无毒的。
- 胶囊本身无毒和非免疫原性，因为它不刺激宿主的免疫系统。
- 在被膜下面是由蛋白质组成的表面层或s层，它们没有糖基化。
- 存在于细胞壁上的细胞壁多糖起着固定细胞壁表面的作用。细胞壁由半乳糖、n -乙酰氨基葡萄糖和n -乙酰muramic acid等多糖组成。
- 细胞壁上的键是中二氨基二烯酸，它将一个亚基的二胺酸与另一个亚基的d -丙氨酸基连接起来。
- 的基因组炭疽杆菌在细胞质中有一个环状染色体和两个环状毒力质粒。基因组长5227293 bp，包含5508个蛋白质编码序列。
- 基因组的核苷酸是由大约60%的腺嘌呤和胸腺嘧啶单位和只有40%的鸟嘌呤和胞嘧啶组成。
- 这种染色体的组成导致较高的浮力密度和较低的DNA单位熔点。
- 质粒是pXO1和pXO2，它们与毒素和胶囊生产基因一起编码许多不同的基因。
文化的特点炭疽杆菌
- 人工生长和培养炭疽杆菌通常是通过从旧尸体、动物产品或土壤等环境样本中分离细菌来完成的，它们以孢子的形式存在。
- 的隔离炭疽杆菌根据样品来源的不同，可以通过血液、营养或选择性琼脂来实现。
- 目前还没有有效的富集方法来分离炭疽杆菌但是用多粘菌素溶菌酶edta -菌体醋酸酯(PLET)琼脂可以进行相当多的选择性分离。
- 像大多数芽孢杆菌种，对养分的需求炭疽杆菌也很简单，因此生长可以在简单的介质中实现，葡萄糖作为碳的来源，铵盐作为氮的来源。
- 酪蛋白水解培养基中含有葡萄糖、硫胺素、色氨酸和各种盐，通常用于分析炭疽杆菌生理与基因表达。
- 菌落形态和生长受孢子萌发、培养基组成和孵育条件等多种因素的影响。
- 孢子生长前的热处理可以促进孢子的萌发和营养细胞的形成。
- 炭疽杆菌兼性厌氧菌;因此，当在5-7%的CO下孵育过夜时，生长最好2．
- 菌落形态和菌落表面也取决于有无荚膜，荚膜菌落形成黏液菌落。
- 的增长炭疽杆菌可在5°C至45°C之间生长，最佳生长温度为37°C，这取决于细菌的来源。
- 的殖民地炭疽杆菌和其他物种相似吗芽孢杆菌沿着接种条纹的线可以通过穗状或尾迹来区分，并且非常坚韧。
- 的增长炭疽杆菌可能会在整个媒体上以群集的方式发生，而不是单个殖民地。这可以通过增加培养基的琼脂含量来避免。
- 在液体介质中，炭疽杆菌一般生长为浮游细胞，但薄膜可以形成在静态孵育，粘附固体表面也可以观察到。
- 的增长炭疽杆菌在人工培养基上发生两个阶段:营养生长导致孢子的形成，随着培养物的老化。
以下是一些文化特征炭疽杆菌关于不同的文化媒介:
1.炭疽杆菌营养琼脂(NA)
- 根据样本的不同，炭疽杆菌可以在不同类型的培养基上生长，从简单的培养基如营养琼脂到更复杂和选择性的培养基如PLET琼脂。
- 的殖民地炭疽杆菌与其他成员相似吗b的仙人掌类群，可能需要额外的技术来进行物种级别的鉴定。
- 在NA上，殖民地炭疽杆菌出现圆形到不规则具全缘到波状边缘和圆齿或流苏状边缘。
- 当生长条件不利于蒴果形成时，菌落边缘不规则，呈圆形“毛玻璃”状。
- 蜂群为白色至米色，大小较大(直径2-7毫米)，但幼蜂群的大小可以更小。
- 殖民地的炭疽杆菌不同于其他的芽孢杆菌它们沿着接种线形成穗状或尾状的物种。一些蜂群甚至可以形成立峰，当拉一个圈。
- 菌落的表面往往有哑光或颗粒状的纹理，但光滑和潮湿的菌落也可能发生。
- 固体培养基上的菌落有利于荚膜的合成，从而形成具有大荚膜的黏液菌落，形成厚的菌落(厚度可达3µm)。
2.炭疽杆菌在血琼脂
图:炭疽杆菌，在羊血琼脂(SBA)培养基上培养24小时，温度37°C。图片来源:托德帕克
- 血液琼脂用于分离炭疽杆菌在营养琼脂中加入5%羊血制备而成。
- 的殖民地炭疽杆菌是非溶血的还是γ溶血的，这有助于区分炭疽杆菌从其他芽孢杆菌物种如b的仙人掌而且b基因．
- 观察到扁平或微凸的菌落，边缘不规则，有磨砂玻璃外观。蜂群边缘经常有逗号形状的凸出物，形成水母头的蜂群。
- 菌落的大小比营养琼脂上的小。大小在2-4毫米之间，但在生长的第二天可能会增加。
3.炭疽杆菌在PLET琼脂
- PLET琼脂是分离菌株的最佳选择琼脂炭疽杆菌环境标本、动物产品以及临床标本。
- 增加浓度的EDTA在这种介质上抑制生长金黄色葡萄球菌以及b的仙人掌．
- 的殖民地炭疽杆菌大致呈圆形，奶白色，玻璃质地。如果殖民地b的仙人掌它们往往比炭疽杆菌．
- 在大约48小时的孵育后，胶囊的表面可以看到。
图:炭疽杆菌在甘露醇、蛋黄、多粘菌素琼脂(MEP)培养基上，37℃下培养24小时。图片来源:托德帕克
的生化特性炭疽杆菌
生化特性炭疽杆菌可以制成如下表格:
| S.N | 生化特征 | 炭疽杆菌 |
| 1. | 胶囊 | 内含聚γ-谷氨酸胶囊。 |
| 2. | 形状 | 杆 |
| 3. | 革兰氏染色法 | 革兰氏阳性 |
| 4. | 过氧化氢酶 | 阳性(+) |
| 5. | 氧化酶 | 阴性(-) |
| 6. | 柠檬酸 | 阳性(+) |
| 7. | 甲基红(先生) | 阴性(-) |
| 8. | Voges Proskauer (VR) | 阳性(+) |
| 9. | (Oxidative-Fermentative) | 兼性异型发酵 |
| 10. | 凝固酶 | 阳性(+) |
| 11. | DNase | 阴性(-) |
| 12. | 脲酶 | 阴性(-) |
| 13. | 气体 | 阴性(-) |
| 14. | H2年代 | 阴性(-) |
| 15. | 溶血 | Non-hemolytic |
| 16. | 能动性 | 由于没有鞭毛而不能活动。 |
| 17. | 硝酸盐还原 | 阳性(+) |
| 18. | 明胶水解 | 阳性(+) |
| 19. | 颜料生产 | 阴性(-) |
| 20. | 吲哚 | 阳性(+) |
| 21. | 三糖铁琼脂 | 碱/碱(红/红) |
| 22. | 孢子 | Endospore-forming |
| 23. | 青霉素的敏感性 | 易受影响 |
发酵
| S.N | 底物 | 炭疽杆菌 |
| 1. | 核糖醇 | 阴性(-) |
| 2. | 阿拉伯糖 | 阴性(-) |
| 3. | 纤维二糖 | 阴性(-) |
| 4. | 半乳糖醇 | 阴性(-) |
| 5. | 果糖 | 阳性(+) |
| 6. | 半乳糖 | 阴性(-) |
| 7. | 葡萄糖 | 正的(+)兼性异质 |
| 8. | 甘油 | 阴性(-) |
| 9. | 糖原 | 阳性(+) |
| 10. | Hippurate | 阴性(-) |
| 11. | 菊粉 | 阴性(-) |
| 12. | 肌醇 | 阴性(-) |
| 13. | 乳糖 | 阴性(-) |
| 14. | 丙二酸盐 | 阳性(+) |
| 15. | 麦芽糖 | 阳性(+) |
| 16. | 甘露醇 | 阴性(-) |
| 17. | 甘露糖 | 阳性(+) |
| 18. | 蜜二糖 | 阴性(-) |
| 19. | 丙酮酸 | 阴性(-) |
| 20. | 棉子糖 | 阴性(-) |
| 21. | 鼠李糖 | 阴性(-) |
| 22. | 核糖 | 阳性(+) |
| 23. | 水杨苷 | 阴性(-) |
| 24. | 山梨糖醇 | 阴性(-) |
| 25. | 淀粉 | 阳性(+) |
| 26. | 蔗糖 | 阳性(+) |
| 27. | 海藻糖 | 阳性(+) |
| 28 | 木糖 | 阴性(-) |
酶促反应
| S.N | 酶 | 炭疽杆菌 |
| 1. | 乙偶姻 | 阳性(+) |
| 2. | 醋酸的利用率 | 阳性(+) |
| 3. | 酪氨酸水解 | 阴性(-) |
| 4. | 卵磷脂 | 阴性(-) |
| 5. | 酪蛋白水解 | 阳性(+) |
| 6. | 七叶灵水解 | 阳性(+) |
| 7. | 赖氨酸脱羧酶 | 阳性(+) |
| 8. | 鸟氨酸脱羧酶 | 阴性(-) |
| 9. | 苯丙氨酸脱氨酶 | 阴性(-) |
毒性的因素炭疽杆菌
炭疽杆菌炭疽热是一种专性致病菌，是炭疽热疾病的病原体，常发生在食草动物中，很少发生在人类中。但是，猪、狗、猫、老鼠和鸡等动物对炭疽病具有抵抗力，但秃鹫等食腐鸟类以感染炭疽病的动物尸体为食后，细菌会转移到鸟类身上。使细菌能够存活并引起感染的最重要因素是细菌形成孢子的能力。孢子能抵抗不同的不利环境条件。除三种最重要的毒力因子外炭疽杆菌,还有其他分泌性和非分泌性因素影响宿主与病原体的相互作用。有某些蛋白酶通过切割抗菌肽干扰免疫反应。其他蛋白酶如InhA1可以降解宿主组织，导致屏障通透性增加。炭疽杆菌以三种主要毒力因子的形式具有非凡的毒力;
1.胶囊
- 炭疽杆菌产生一种聚γ-谷氨酸(PGA)胶囊，像许多其他致病菌一样保护细菌免受吞噬作用。
- 细胞膜上负电荷的存在通过抑制巨噬细胞和其他免疫细胞吞噬营养细胞来抑制宿主防御。
- 孢子在血清和升高的CO存在下萌发产生蒴果2在孢子囊脱落和被包覆的营养细胞生长之前，孢子囊表面以孔的形式形成的孔可以接合。
- 由于被膜位于S层外，因此它不需要S层就可以附着在细胞表面。
- 由60-MDa pXO2质粒编码的三种膜相关酶促进胶囊的合成。
- 参与酶合成的基因为capB、capC和capA，分别编码44、16和46kDa蛋白。
- 的胶囊炭疽杆菌具有弱免疫原性和抗吞噬作用，可掩盖细菌的免疫监视。
- 该胶囊还能激活caspase-1，诱导分化的t细胞和人单核细胞来源的树突状细胞释放白细胞介素-1β。
- 胶囊蛋白的活性被其他抗原、蛋白质和质粒编码的毒素增强。
2.内毒素
- 炭疽杆菌产生两种不同的内毒素，并以三种成分的形式释放;保护性抗原(PA)、水肿因子(EF)和致死因子(LF)。
- 所有这三种蛋白质都由致病质粒pXO1编码，该质粒可导致出血、水肿和坏死。
- 保护性抗原是毒素的细胞结合部分，致死因子和水肿因子是毒素的催化部分。
- 水肿因子是一种具有767个残基的成熟蛋白，分子量为89 kDa，是一种钙调素依赖的腺苷酸环化酶，将细胞内ATP转化为cAMP。
- 该因子的氨基端部分被表达为一种稳定的多肽，具有与LF竞争与保护性抗原结合的能力。
- 该致死因子也是一种具有776位点的成熟蛋白，分子量为85kDa，是一种锌金属蛋白酶，可裂解失活氮活化蛋白激酶。
- 像水肿因子一样，一个致命因子也有氨基末端部分，使分子与PA结合。
- 释放后的PA被furin或furin样蛋白酶水解切割成两个片段;巴勒斯坦权力机构63和爸爸20.．PA的去除20.消除空间位阻并允许PA63形成LF/ ef结合组分。
- 裂解导致PA上有残基63年,可结合3或4个EF和LF分子，同时保持毒素分子之间的空间位阻干扰。结合最终导致致命毒素(LT)和水肿毒素(ET)的形成。
- 这些毒素在对多种刺激的反应中发挥着关键作用，如有丝分裂原、促炎细胞因子和热休克。
读也:外毒素和内毒素的区别
发病机制的炭疽杆菌
感染的循环炭疽杆菌首先是摄入孢子，对动物来说，孢子来自土壤，而对人类来说，它是在频繁接触后从动物传播的。细菌的非凡毒性是由于使细菌存活的毒力因子以及它在其感染生命周期中造成宿主细胞破坏的能力。总的发病机制炭疽杆菌可以按照以下步骤来描述;
1.条目
- 最初的传染形式炭疽杆菌是指从环境中通过不同途径进入宿主体内的孢子。
- 孢子能抵抗各种环境条件，并能在有利条件出现时萌发成营养形态。
- 巨噬细胞迅速吞噬宿主体内的孢子，一些孢子在巨噬细胞中裂解。
- 其他孢子，特别是那些通过吸入进入人体的孢子，在吞噬作用中存活下来，并由淋巴系统携带到纵隔淋巴结。
- 被吞噬的孢子在萌发前需要几天的潜伏期。这种潜伏期在呼吸道形式的疾病中观察到，而不是在皮肤形式。
- 种子萌发是由升高的CO引起的2水平和主机的体温。
2.入侵
- 孢子萌发进入营养细胞后，被激活的胶囊和毒素基因存在于质粒的有机体。
- 由于胶囊上带有负电荷，因此胶囊参与了对吞噬作用的抵抗。
- 毒素也以三种不同蛋白质成分的形式释放出来，它们经过切割和结合最终形成毒素。
- 保护性抗原(PA)结合到一个特定的宿主细胞膜蛋白的分子，在这种情况下是炭疽毒素受体(ATR)。
- 然后，PA被蛋白酶裂解为两部分，其中一部分与其中一种毒素因子结合，或者两者结合。
- 由此形成的复合物通过受体介导的内吞作用进入细胞，在毒素分子上发生构象变化后进入酸化的核内体。
- 水肿毒素与宿主蛋白钙调素相互作用，成为一种活跃的腺苷酸环化酶。这种酶会导致cAMP水平升高，导致低血容量性休克。
- 水肿毒素还能通过刺激人中性粒细胞的趋化性增加宿主对感染的易感性。
- 然后，这种致命毒素会分裂分裂原活化蛋白激酶家族的成员，干扰某些信号通路，并增加休克诱导细胞因子的水平，如TNFα和IL-1β。
- 在感染的早期阶段，由于两种毒素的协同作用，促炎细胞因子释放的减少发生，这显著允许细菌在宿主中增殖。
- 致命毒素和水肿毒素一起也可引起血管休克，但休克的性质可能不同。
- 致死毒素可诱导细胞因子无关的非出血性血管衰竭伴缺氧坏死，而水肿毒素可诱导广泛性cAMP血管功能障碍。
- 尽管ET的主要目标是肝细胞，但在疾病的皮肤形态中上皮细胞受到攻击，导致了病变的特征表型。
- 随着感染的继续，细菌进入血液，最终细菌数量达到107到109细胞/毫升易感宿主。
图:炭疽的病理生理学。图片来源:NEJM．
临床表现的炭疽杆菌
引起的感染炭疽杆菌这就是炭疽热，根据细菌进入的途径有三种不同的形式。最常见的炭疽感染形式是皮肤炭疽，约占所有人类病例的90%以上。另外两种炭疽是胃肠道炭疽和肺或吸入炭疽。b .炭疽也与脑膜炎有关。
1.皮肤炭疽
- 皮肤炭疽的潜伏期约为2-3天，在某些情况下可达2周。
- 皮肤炭疽病的大部分接触是由于职业或通过处理受感染的动物或实验室材料。
- 孢子通过皮肤的裂口进入人体，在2-5天内，皮肤就会出现原发病变。
- 原发病变以无痛性病变伴瘙痒性丘疹为特征，24-36小时内转变为溃疡并伴有小泡。
- 溃疡发生后，皮肤干燥，形成典型的黑色痂，最后痂变大，覆盖干燥的小泡。
- 在化脓性细菌继发感染的情况下，有些病灶可能充满脓液葡萄球菌葡萄球菌．
- 炭疽杆菌在无并发症的炭疽病例中，细胞仍然局限于病变，但周围淋巴结的腺炎也可能发生。
- 不论治疗方法如何，在原始病变出现2 - 6周后，痂慢慢开始消退。
- 在未经治疗的炭疽热的情况下，20%或更少的病人可能会发展为败血症并死亡。然而，使用适当的抗生素，死亡率低于1%。
2.胃肠道炭疽
- 胃肠道炭疽是由细菌孢子通过摄入未煮熟的动物感染的肉而引起的炭疽杆菌．
- 潜伏期类似于皮肤感染，在回肠或盲肠末端的壁上形成类似的特征性焦痂。
- 胃肠道炭疽可导致两种临床表现;腹部及食道炭疽热。
- 腹部炭疽的常见症状包括恶心、呕吐、厌食和发热。随着病情的发展，严重的腹痛伴呕血，带血的腹泻导致败血症和死亡。
- 在口食道炭疽的病例中，症状包括喉咙痛、吞咽困难、发烧和水肿。
- 患者可能在腹痛发作后2-4天内积累大量腹水。
3.肺炭疽
- 肺炭疽约占所有炭疽病例的2-5%。肺炭疽是由吸入雾化孢子引起的。
- 感染开始时出现类似流感的症状，如轻度发热、疲劳和不适，在最初接触后持续2-3天。
- 最初的前驱期持续48小时，最后发展为发热和发绀的急性感染。
- 肺系统被认为是一种进入方式而不是原发病理部位;因此，它被肺泡巨噬细胞吸收并运输到纵隔淋巴结而不是引起肺炎。
- 最初发病1-3天后，疾病进展为全身播散，伴发汗、发热、寒战和休克。
4.脑膜炎
- 炭疽脑膜炎发生在其他形式炭疽的最后阶段。症状出现得很快，并伴有无意识，但进展相当缓慢。
- 临床症状包括脑脊液中出现血液，最终丧失休克或死亡。
实验室诊断炭疽杆菌
临床诊断炭疽杆菌感染是通过可视化和培养炭疽杆菌来自临床样本。炭疽的诊断既可以通过常规方法，也可以通过分子方法。用于鉴定的样品炭疽杆菌包括采集皮肤炭疽热水泡液的拭子
1.培养和生化鉴定
- 该方法是一种常用的鉴别方法炭疽杆菌通过选择性培养基生长、溶血试验、胶囊染色、运动性试验和青霉素敏感性试验。
- 为选择性隔离炭疽杆菌，使用的是PLET琼脂，通过培养特征有助于炭疽杆菌的鉴定。
- 囊化细胞的存在也可作为鉴定的一种方法炭疽杆菌亚甲基蓝M’fadyean染色法。
- 传统的炭疽诊断方法由于与其他诊断方法的表型和遗传相似性存在一定的挑战芽孢杆菌物种。
- 可通过溶血试验进行鉴别炭疽杆菌从b的仙人掌这是β溶血性。
2.Antigen-based方法
- 抗原检测的免疫分析是替代方法的诊断炭疽杆菌．
- 这些方法常用的抗原是孢子外的糖蛋白BclA、s层的细胞外抗原EA1、炭疽毒素的保护抗原和聚d -谷氨酰胺胶囊。
- 靶抗原的选择取决于被测试样本的类型，因为不同的抗原在营养细胞和孢子中表达。
- 常用的免疫分析用于炭疽杆菌鉴定方法有流式细胞术和荧光腺苷酸环化酶法。
3.分子的方法
- 分子方法如PCR，涉及DNA扩增法，便于检测炭疽杆菌不需要细菌培养，这使得它们比传统方法更安全。
- 常用的遗传标记用于鉴定炭疽杆菌存在于毒力质粒pXO1和pXO2上。
- 使用的基因包含炭疽毒素和胶囊的编码成分。这些基因的检测也提供了有关细菌毒力的信息。
- 然而，使用这些基因存在一些挑战，因为质粒可能丢失或转移到其他基因芽孢杆菌物种。
治疗炭疽杆菌感染
- 炭疽杆菌对环丙沙星、红霉素、青霉素和万古霉素等多种抗生素敏感，因此炭疽杆菌的治疗并不十分复杂。它对头孢菌素、磺胺类药物和甲氧苄氨嘧啶耐药。
- 青霉素是首选药物，因为在自然发生的菌株中尚未发现对青霉素的耐药性。
- 然而，即使使用抗生素治疗，病程也很快，导致肺炭疽的高死亡率。
- 因此，抗毒素疗法已被研究和用于避免疾病的快速进展和毒素的清除。
- 目前，对于轻度皮肤炭疽，推荐使用环丙沙星、阿莫西林和强力霉素治疗。
预防炭疽杆菌感染
- 在炭疽病例中，尚未报告人与人之间传染的病例，这表明感染的主要形式是孢子。
- 因此，在处理受感染动物期间，只要保持适当的卫生和保护，就可以避免这种疾病。
- 此外，在接触炭疽菌前预防工作中，主动免疫是必不可少的。FDA批准的唯一以毒素为基础的炭疽杆菌疫苗是BioThrax。
- 虽然它应该在暴露前使用，但它对暴露后的预防也很有用。
- 用在炭疽病人身上的被污染的仪器和材料应按惯例用高压灭菌或焚烧。
炭疽杆菌作为生物恐怖主义特工
- 抗病孢子炭疽杆菌有可能制造出的气溶胶有可能在战争期间用作生物恐怖武器。
- 吸入孢子是危险的，因为这种疾病的初期症状与流感相似，因此很难进行早期诊断。
- 的恐惧炭疽杆菌作为一种生物武器，它被认为是用于第一次世界大战和第二次世界大战。2001年，信封炭疽杆菌通过邮件寄给美国的不同官员，这也被认为是生物恐怖主义行为。
参考文献
- Topley WWC(2007)。Topley和Wilson的微生物学和微生物相互作用;细菌学，第2卷，第十版。约翰·威利父子有限公司
- 伯格，D. H.，惠特曼，W. B.，德，V. P.，加里蒂，G. M.和琼斯，D.(2009)。伯格的系统细菌学手册:第3卷．纽约:施普林格
- 《人类与动物的炭疽热》第四版。日内瓦:世界卫生组织;2008.2、病因学与生态学。可以从:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK310478/
- 特恩布尔PCB。芽孢杆菌．插图:Baron S，编辑。医学微生物学，第4版。加尔维斯顿(德克萨斯州):德克萨斯大学加尔维斯顿医学分部;1996.第15章。可以从:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7699
- 特蕾莎·m·克勒”炭疽杆菌生理学和遗传学”。医学的分子层面Vol . 30,6(2009): 386-96。doi: 10.1016 / j.mam.2009.07.004
- 高尔,Ajay Kumar。炭疽热:一种生物战和公共卫生重要性的疾病世界临床病例杂志Vol . 3,1(2015): 20-33。doi: 10.12998 / wjcc.v3.i1.20
- 美国联邦调查局2001年调查中使用的科学方法审查委员会炭疽杆菌邮件;国家研究委员会。回顾在联邦调查局调查2001年炭疽信件中使用的科学方法。华盛顿(DC):国家科学院出版社(美国);2011.2、生物与历史炭疽杆菌．可以从:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK209419/
- Binkley, Charles E等人"炭疽杆菌作为生物恐怖主义的代理人:强调手术治疗的评论。”年报的手术236卷，1(2002):9-16。doi: 10.1097 / 00000658-200207000-00004
- Zasada, Aleksandra a炭疽杆菌:从传统方法到分子微生物学方法。微生物8卷,125。2020年1月16日，doi:10.3390/microorganisms8010125
- 斯宾塞。”炭疽杆菌．”临床病理学杂志Vol . 56,3(2003): 182-7。doi: 10.1136 / jcp.56.3.182
- Keim, Paul等人，“基因组和变异炭疽杆菌．”医学的分子层面Vol . 30,6(2009): 397-405。doi: 10.1016 / j.mam.2009.08.005
- eling - schulz, Monika等人蜡样芽胞杆菌组:芽孢杆菌具有潜在致病性的物种。”微生物学领域vol. 7,3 (2019): 10.1128/microbiolspec.GPP3-0032-2018。doi: 10.1128 / microbiolspec.gpp3 - 0032 - 2018
- 《人类与动物的炭疽热》第四版。日内瓦:世界卫生组织;2008.附件1，炭疽热诊断、分离和鉴定的实验室程序炭疽杆菌．可以从:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK310485/
- Ezzell JW, Welkos SL.胶囊炭疽杆菌审查。应用微生物学报。1999年8月;87(2):250。doi: 10.1046 / j.1365-2672.1999.00881.x。PMID: 10475959。
- 刘淑玲，刘淑玲，刘淑玲，刘淑玲，刘淑玲。炭疽病病原学分析。微生物学报。2015;69:185-208。doi: 10.1146 / annurev -微- 091014 - 104523。2015年7月16日。PMID: 26195305。
- Brossier F, Mock M.毒素炭疽杆菌．Toxicon。2001年11月,39(11):1747 - 55。doi: 10.1016 / s0041 - 0101(01) 00161 - 1。PMID: 11595637。
- 巴特纳加R，巴特拉S.炭疽毒素。微生物学报。2001;27(3):167-200。doi: 10.1080 / 20014091096738。PMID: 11596878。