伯氏疏螺旋体(莱姆病)概述

表的内容

**是什么包柔氏螺旋体burgdorferi?**

包柔氏螺旋体burgdorferi是莱姆病的病原体，主要发生在北美和欧洲。

它是真细菌螺旋体门的一员，以螺旋状或波状的身体和鞭毛命名。
b . burgdorferi是一种专性病原体，只在人类中引起感染，但可在其他哺乳动物中作为携带者存在。
在蜱虫中，这种细菌是在受感染的啮齿动物捕食幼虫时传播的。受感染的蜱虫然后以各种动物为食，将细菌传播给新的宿主。
b . burgdorferi在细菌之间传播的过程中是否存在地方性动物的生命周期Ixodes蜱虫和脊椎动物宿主。脊椎动物宿主可以是各种小型哺乳动物，但感染只发生在人类身上。
人类的疾病是莱姆病，这是一种人畜共患病，通过媒介传播的疾病，通过蜱虫的唾液传播给新的人类宿主。
病原体,b . burgdorferi是一种革兰氏阴性致病性螺旋体，具有由线性染色体和大量线性和圆形基因组质粒组成的分段基因组。
多年来，新的致病物种包柔氏螺旋体有没有发现常用的名字b . burgdorferi森苏拉托，包括物种b . afzelii而且b . garinii．
属名包柔氏螺旋体指的是阿梅迪·博雷尔，他第一次将包柔氏螺旋体还有其他类型的螺旋体。
该物种的名字“burgdorferi”取自Burgdorfer，以纪念最初发现该物种的威利·Burgdorfer。
莱姆病的特征是在身体不同部位形成牛眼型红色皮疹。
莱姆病有三个不同的阶段，随着疾病的发展感染变得严重。
当细菌大量进入血液时，就会导致回归热，并会持续很长一段时间。

的分类包柔氏螺旋体burgdorferi

属包柔氏螺旋体属于螺旋体门，由螺旋状或螺旋形的运动细胞定义。
包柔氏螺旋体burgdorferi最初被定义为属的一个新种包柔氏螺旋体1984年根据同属其他种的特征。
近年来，分类b . burgdorferi根据其表型和基因型特征进行了修饰。
所有的物种包柔氏螺旋体被分为两大类;第一组含有莱姆病的病原体，第二组含有与回归热有关的物种。
属于第一组的物种被命名为b . burgdorferi由各种莱姆病致病物种组成b . garinii而且b . afzelii．这个名字b . burgdorferiSensu strict是用来表示的b . burgdorferi独家。
物种存在于b . burgdorferi这些病毒在世界各地的分布并不均匀，其中只有三种已知会导致人类感染。
物种内部的遗传多样性是由于各种分子机制，如突变，缺失，一种控制遗传变异性速率的替代。

下面是分类分类b . burgdorferi -

域	真细菌
门	螺旋体属
订单	Spirochaetales
家庭	螺旋体科
属	包柔氏螺旋体
物种	b . burgdorferi

栖息地的包柔氏螺旋体burgdorferi

包柔氏螺旋体burgdorferi在北半球的温带地区如北美和欧洲最为普遍。
这种细菌可以感染许多脊椎动物，如小型哺乳动物、蜥蜴和鸟类。
的生命周期b . burgdorferi是人畜共患疾病，发生在两种不同的动物身上;昆虫和脊椎动物宿主，包括人类。
细菌的地理分布是由于两个合格的宿主的重叠范围b . burgdorferi还有tick向量。
在北半球，人类疾病的主要蜱种是肩胛硬蜱，而在西部各州则是我马面。．
水库的作用b . burgdorferi在自然环境中还没有探索过，但蜱虫密度的局部和时间变化等因素在感染中起着至关重要的作用。
的循环b . burgdorferi在自然界中，从宿主宿主到喂养蜱虫幼虫是这种细菌生命周期的一部分。
喂食幼虫然后蜕皮进入若虫期，若虫期以包括啮齿动物在内的各种动物为食。
这些动物成为新的宿主，继续生命周期。成年蜱虫以大型哺乳动物为食。
哺乳动物和蜱虫宿主有不同的环境，这要求细菌适应截然不同的环境。
在不同环境中生存的能力是由于基因表达的差异，从而产生不同的蛋白质成分和对不同环境的生理适应。
蜱虫和蜱虫之间存在着一种生态动力学b . burgdorferi受宿主移动、有效性、物种组成、一般植被特征和小气候的影响。

形态的包柔氏螺旋体burgdorferi

的细胞b . burgdorferi呈螺旋形，尺寸0.2 ~ 0.3 μ m × 4 ~ 30 μ m。
这些细菌大多是多形性的，它们可以根据环境条件改变形态。
细胞周围有鞭毛，为细胞提供动力和结构。在鞭毛的辅助下，细胞的运动是旋转的和平移的。
每个细胞末端有7 ~ 11根浆周鞭毛，鞭毛重叠在细胞的中心区域。
在原质圆筒周围有多层外膜，外膜被两层脂质膜覆盖。
外膜下面是细胞质膜和封闭的细胞质内容物。
细胞膜内外之间存在着由肽聚糖层和鞭毛丝组成的质周空间。
的细胞包膜b . burgdorferi是独特的，不同于典型的革兰氏阴性菌。典型的革兰氏阴性细胞壁是由脂多糖组成的b . burgdorferi细胞壁却含有免疫活性糖脂。
另一个重要的细胞成分b . burgdorferi是在细菌传播中起重要作用的外表面蛋白质。
这种细菌缺乏编码各种氨基酸、脂肪酸和核苷酸生物合成所需的酶的基因。
的基因组b . burgdorferi由1000 kb的小线性染色体和28.6%的G+C含量组成，具有线性和圆形质粒，质粒数量和大小不等。

图:数字上色扫描电子显微镜(SEM)图像描述了一组大量的革兰氏阴性厌氧细菌，包柔氏螺旋体burgdorferi细菌，是从纯培养物中提取出来的。图片来源:贾尼斯哈尼卡尔．

文化的特点包柔氏螺旋体burgdorferi

包柔氏螺旋体burgdorferi是一种微嗜氧、挑剔的细菌，在液体培养基上比在固体琼脂培养基上生长得更好。
由于缺乏或有限的细菌生物合成潜力，它需要复杂的营养需求。
栽培用的培养基b . burgdorferi通常含有血清、葡萄糖、白蛋白、多肽、氨基酸和维生素等化合物。
此外，还需要n -乙酰氨基葡萄糖，以及长链饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸。
的增长b . burgdorferi在指数生长阶段，细胞每8-12小时分裂一次。
细菌的细胞密度通常达到10左右7－108培养5-7天后每毫升。
离散的殖民地b . burgdorferi可以在半固体琼脂培养基如barber - stornner - kelly II (BSK II)或MKP培养基上获得。通过添加抗生素，如卡那霉素、利福平和纳利迪西作为选择性剂，使培养基具有选择性。
菌落是地下菌落，没有明显的菌落形态;因此，根据细菌的生长状况和菌落特征很难进行鉴定。
b . burgdorferi是一种乳酸菌，利用碳水化合物，特别是葡萄糖，作为产生乳酸的主要能量来源。
细菌生长和发酵过程的最佳温度为30-34℃，33℃时生长最快。
细菌的生成时间受培养条件和有效营养等因素的影响。时间范围为7-20小时。
以下是一些文化特征b . burgdorferi在不同的文化媒介上:

包柔氏螺旋体burgdorferi在BSK培养基

的殖民地b . burgdorferi在培养基上孵育两周后出现，但可能需要三到四周才能获得准确的枚举和菌落形态的评价。
一般来说，菌落看起来像一个白色的小圆盘，但当用显微镜检查时，可能会观察到形态学的差异。
菌落小，紧凑，圆形，平均直径0.4-0.5毫米，大多局限于表面。
也可以观察到较大的弥漫性菌落，平均直径为0.5-0.7 mm。
菌落的表面是由缠绕在周围的螺旋体和大量的球形细胞组成的。
小菌落的边缘锋利且清晰，但周围琼脂表面没有孤立的游离螺旋体。
然而，弥漫性菌落有较少的球形体，也没有那么紧密地聚集在一起。

生化特征

的生化特性b . burgdorferi由于这种细菌生长困难且易挑剔，目前还没有对其进行研究。

莱姆病的发病机制由包柔氏螺旋体burgdorferi

的生命周期Ixodes scapularis而且包柔氏螺旋体burgdorferi．图片来源:Cheyne Kurokawa等人．

莱姆病是由螺旋体引起的b . burgdorferi，通过蜱虫属的小蜱虫叮咬传播Ixodes．
人类是“偶然”的宿主B。burgdorferi因为来自感染者的螺旋体不会传播给其他宿主。
而在中肠Ixodes蜱之间的摄食期，螺旋体B。burgdorferi附着在上皮细胞上处于休眠的非复制状态。
在那里，它们表达一个编码的质粒，主要的外表面蛋白(OspA)，在保护B。burgdorferi通过与蜱虫中肠细胞受体结合，也可能促进蜱虫中肠定植。
外表面蛋白A (OspA)表达于B。burgdorferi寄居在未喂食蜱虫的中肠中，并专门与肠道蛋白质结合。
在喂食时，这种蛋白的表达被抑制，允许螺旋体迁移到唾液腺，而外表面蛋白C (OspC)的表达，似乎是从蜱虫传播到哺乳动物的关键，被上调。
在人类中，被感染的蜱虫叮咬是病原体通过健康皮肤传入的必要条件。
这种细胞外病原体开始于真皮组织，在那里它开始适应哺乳动物宿主的生活通过改变其表面糖蛋白的表达。
螺旋体基因表达谱的变化是对蜱虫捕食的响应，其典型特征是从OspA到OspC的切换，这是必不可少的。
的能力B。burgdorferi在哺乳动物宿主的皮肤中繁殖和建立感染是反映在的特征体征之一局部感染或第一阶段人类莱姆病，红斑迁移(EM)皮疹，反映淋巴细胞和巨噬细胞浸润。
螺旋体具有很强的运动性，可能被宿主蛋白酶纤溶酶包裹。
经过一段时间后，它们就能在皮肤中扩散，导致皮疹扩大，使中心区域变白，形成靶心状外观。

图:蛋白质相互作用涉及包柔氏螺旋体burgdorferi经由。传播的哺乳动物宿主感染Ixodes蜱虫．图片来源:昆汀·伯纳德，2018年．

b . burgdorferi表达通过与整合素、糖胺多糖、纤维连接蛋白和胶原蛋白的特异性相互作用，选择性地与内皮细胞、血小板、软骨细胞和细胞外基质相互作用的外表面蛋白。
这些相互作用对组织(包括皮肤、关节和心脏)的归巢和定植非常重要。细菌还激活蛋白酶和其他诱导的宿主细胞分子，以允许通过血液和其他组织传播。
播散性感染(第二阶段)包括短暂的血流定植。
在此阶段，可以在多个部位看到一定程度的血管损伤，包括轻度血管炎或高细胞性血管闭塞，提示螺旋体定植于血管壁。这个阶段被称为早期的传播感染或第二阶段莱姆病。
之后,在晚期或第三阶段在莱姆病中，细菌繁殖的速度似乎显著降低或被宿主防御系统控制，导致组织中细菌数量非常低。
宿主对b . burgdorferi在疾病发病机制中起关键作用。
b . burgdorferi不产生毒素或蛋白酶，直接负责组织损伤定植。
相反，细菌产生多种分子，激活宿主反应，可导致局部和广泛性炎症致病反应。
这些宿主反应的大部分正常作用是遏制或清除感染，是先天防御和/或炎症反应的组成部分。
然而，这些细菌并不能被宿主的免疫反应所根除。
一旦人类感染确定，尽管宿主产生了强烈的免疫反应，螺旋体可以存活数年。
b . burgdorferi能够结合哺乳动物补体调节因子，可能在宿主组织持续感染期间对补体介导的溶解和调理作用提供耐药性。

临床表现包柔氏螺旋体burgdorferi

莱姆病

莱姆病的特征有三个阶段。
第一阶段，移行性红斑(EM)，是特征性的红色环形皮肤病变，中心有清净，最初出现在蜱虫叮咬的部位，但也可能在远处的部位发展。
临床表现为头痛、发热、肌肉和关节疼痛、乏力。
第二阶段在感染后数周至数月开始，可包括关节炎，但最重要的特征是神经系统疾病，包括脑膜炎、神经功能缺损和心肌炎。
这是螺旋体通过血行传播到器官和组织的结果。
此外，神经症状和感染可能发生在脑膜、脊髓、周围神经和大脑。
第三阶段通常表现为慢性关节炎或慢性萎缩性肢端皮炎(ACA)，一种弥漫性皮疹，可能持续数年。

实验室诊断的包柔氏螺旋体burgdorferi

标本

血液脑脊液关节液组织活检
运送体液时应不含任何防腐剂。
组织活检标本应置于无菌生理盐水中，以防止干燥。

直接检测方法

在黑暗或明亮的光照下，在湿的外周血制剂(混合等量的无菌的、非抑菌的生理盐水)中可以直接看到这些生物体，在这种环境中螺旋体快速移动，经常推动红细胞。
在莱姆病的情况下，用warthin -星空银染色的组织切片可见。
PCR已经发现b . burgdorferi早期和晚期临床表现患者的临床标本DNA分析。
最佳标本包括EM患者的尿液、滑膜组织、滑膜液和皮肤活检。

文化

通常不进行培养，因为培养需要6-8周才能完成，且缺乏敏感性。
的文化B。burgdorferi从标本的巴伯-斯通纳-凯利培养基可以确定诊断。
阳性培养只在疾病早期获得，主要来自EM病变的活检样本。

血清学

血清学一直是莱姆病诊断的主要手段，但正常人和其他疾病患者(如;最初EIA或间接荧光抗体(IFA)试验可能为血清阳性的类风湿性关节炎，许多传染病)。
间接免疫荧光检测是可用的，但酶联免疫吸附试验(ELISA)目前广泛使用。
用一组精心挑选的重组抗原进行免疫印迹，以确认血清学结果。
免疫印迹的解释是基于抗体反应的数量和分子大小b . burgdorferi
Blots可以分析IgG或IgM。
免疫印迹上的抗原-抗体条带模式应根据莱姆病不同阶段患者的已知结果进行解释。

治疗莱姆病的发病原因包柔氏螺旋体burgdorferi

强力霉素是疾病早期最推荐的治疗方法。
如果关节炎症状已经出现，则使用较长疗程的抗生素(头孢曲松)。
阿莫西林应用于儿童和孕妇。
多西环素、阿莫西林或头孢呋辛和肠外头孢菌素是莱姆病第一阶段的首选药物。
广谱头孢菌素，特别是头孢曲松或头孢噻肟，已成功用于初期治疗失败或处于疾病后期的患者。

预防和控制由莱姆病引起的包柔氏螺旋体burgdorferi

重组外表面蛋白A疫苗已获准用于人类对抗莱姆病，莱姆病是由感染属于B。burgdorferi复杂。
避免tick-infested地区;穿着防护服;检查衣服、身体和宠物是否有蜱虫;及时取出它们也有助于预防感染。
预防的基础是避免接触蜱虫。
建议穿长袖和塞在袜子里的长裤。
在外出后仔细检查皮肤上的蜱虫，可以在蜱虫传播之前找到并清除它们b . burgdorferi．
使用杀虫剂对蜱虫进行环境控制，在一个季节减少若虫数量方面取得了一定的成功。
预防感染还包括使用驱蚊剂和穿能充分保护身体不受蜱虫叮咬的衣服。

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