耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)

特拉鲍曼不动杆菌(蟹)是一群答:baumannii它们对碳青霉烯类产生了抗药性。

不动杆菌是一属需氧，葡萄糖非发酵，棒状(更准确地说，可可杆菌)，革兰氏阴性γ变形菌科Moraxellaceae假单胞菌门。

**是什么鲍曼不动杆菌?**

不动杆菌baumannii是该属的致病性种，包括在Acb复合体(不动杆菌calcoaceticus-baumannii复杂的)。它主要负责医院(医院获得性)感染。答:baumannii是革兰氏阴性，严格需氧，非发酵，通常不运动，氧化酶阴性，和球菌。

它也被称为“伊拉克细菌”。保罗·鲍曼首先发现了它，这个物种以他的名字命名。

它在栖息地中普遍存在，主要存在于土壤和水中。由于它们具有形成生物膜的能力，它们可以在干燥的环境中生存，如医疗设备、无生命的表面、皮肤等，并感染住院患者。

鲍曼不动杆菌形态

多形性(短革兰氏阴性cocco-bacilli;迟滞期的杆菌，最终成为球球菌或固定期的球杆菌)
在滞后阶段1.0 - 1.5微米乘1.5 - 2.5微米
0.6 - 0.9微米× 1.0 - 1.5微米固定相
缺少鞭毛，但含有绒毛。
通常表现为抽搐和表面相关的运动
胶囊包裹的
Non-sporing

鲍曼不动杆菌生化特征

严格的需氧菌
葡萄糖non-fermentative
氧化酶负
IMViC测试= -ve， -ve， -ve +ve (- - - +)
脲酶，硝酸,DNase负
TSI测试=碱性/碱性，无气体，无H₂年代

鲍曼不动杆菌文化特征

有氧培养，温度在20 - 44度之间°C;最佳温度35(±2)°C。

不讲究营养需求。

营养琼脂，麦康基琼脂和血液琼脂通常用于实验室。

营养琼脂= 1-3毫米，圆形，光滑，无粘液，灰白色，不透明菌落。
MacConkey琼脂= 2-3毫米，圆形，非乳糖发酵，不透明菌落。
血琼脂= 2-3毫米，非溶血性，圆形，灰色，不透明菌落。

CHROMAgar不动杆菌是选择性媒体;鲍曼不动杆菌产生“红色”菌落，而其他革兰氏阴性菌产生“蓝色”菌落。

鲍曼不动杆菌毒力因子

目前，研究比较充分的毒力因子答:baumannii下表总结了它们的拟议作用，即:

S.N.	毒力因子	发病机制中的角色
1.	菌毛	有助于生物膜的形成、粘附和细菌的运动，
2.	名叫 -它们是外膜上调节细菌通透性的蛋白质。 - OmpA, Omp 22, Omp 33-36, CarO和OprD-like是最重要的孔蛋白。 - OmpA是最丰富、最重要的毒力因子。	OmpA负责: -诱导上皮细胞凋亡 -粘附和侵入抑制补体介导的杀伤 -抗微生物药物耐药性 -促进生物膜的形成和运动 - OMV(外膜囊泡)的生物发生 Omp 33-36负责: ——细胞毒性 -上皮细胞浸润 -诱导细胞凋亡 -授予对碳青霉烯类的抗性 Omp 22与炎症细胞因子和趋化因子的产生有关。其他角色仍不清楚。卡罗而且OprD-like具有抗原性并增加毒性，但它们的确切作用尚不清楚。
3.	胶囊 (包膜多糖和脂多糖) -大多数致病性菌株被包膜。胶囊由多糖和脂多糖(LPS)形成。	荚膜多糖负责: -促进宿主在软组织中生存 -粘附和生物膜的形成 -授予对肽类抗生素的耐药性 -提供对人血清的抗性荚膜有限合伙人负责: ——AdherenceEndotoxicity -诱导肿瘤坏死因子(TNF)和白介素8的产生 -提供对人血清的抗性
4.	磷脂酶 -它是一种水解磷脂的脂聚酶。 -磷脂酶C (PLC)和磷脂酶D (PLD)是重要的毒力因子答:baumannii．	PLC)而且骑士负责: -对上皮细胞的细胞毒性作用 -对人血清的耐药性 -细胞入侵
5.	外膜囊泡 -它们是20 - 200纳米的囊泡，由细菌的外膜分泌，用于运输。 - omv答:baumannii含有多种毒力因子，如OmpA、PLC、PLD、蛋白酶、LPS等。	omv负责: -毒力因子传递到宿主细胞，导致细胞毒性 -诱导先天免疫反应 -炎症细胞因子的积累 - OXA-24碳青霉烯酶基因横向转移。
6.	金属采集系统答:baumannii有三种类型的金属采集系统，以满足细胞代谢对金属离子的需求。铁采集系统向细菌提供所需形式的铁。不动杆菌蛋白，NfuA Fe-S支架蛋白和铁铁载体是由答:baumannii来满足对铁的需求。同样，锌的获取系统包括ZnuABC, ZigA和ZrlA蛋白，以满足锌的需求。它们还为碳青霉烯酶的形成提供锌。镁吸收系统含有MumC和MumT蛋白。	铁采集系统负责: -在侵袭的上皮细胞和肺泡细胞内持续存活 -抗活性氧的能力锌采集系统负责: -上皮细胞内的持久性存活 -授予对亚胺培南的耐药性镁采集系统负责: -上皮细胞内的持久性存活 -授予抵抗巨噬细胞蛋白和钙保护蛋白
7.	蛋白质分泌系统它是帮助蛋白质和核酸转运的分子机制。体内的分泌系统答:baumannii有三种类型;II型分泌系统(T2SS)、V型分泌系统(T5SS)和VI型分泌系统(T6SS)。	T2SS而且T6SS负责: -分泌破脂肪酶的LipA - T6SS也有助于定植和杀死其他竞争细菌 - T5SS有助于生物膜的形成和粘附
8.	青霉素结合蛋白7/8和β-内酰胺PER -1 PBPs是合成肽聚糖和保护细菌细胞免受β-内酰胺类抗生素作用的膜蛋白。 β-内酰胺酶是β-内酰胺类抗生素中水解β-内酰胺环的一类酶。 PBP 7/8和β-内酰胺酶PER-1答:baumannii然而，它们是重要的致病因子。	PBP 7/8负责: -提供对人血清的抗性 -有利于在宿主的软组织中生存 β-Lactamse每负责: ——附着力
9.	CipA 它是一种与纤溶酶原结合并抑制补体系统的蛋白质。	CipA负责: -降解人体血清中保护细菌的补体系统的纤维蛋白原和C3b。
10.	其他毒力因素: 纤溶酶原结合蛋白表面抗原蛋白1 (SurA1) OmpR / EnvZ FhaBC 阻结分裂型膜转运器AbeD	降解纤维蛋白原和C3b 传播和血清耐药性细胞毒性作用粘附和细胞毒性作用细胞毒性作用

鲍曼不动杆菌发病机理

鲍曼不动杆菌是一种机会致病菌，主要引起医院感染。它们通常通过医院环境中的无生命物体、医疗设备和导管、感染者(患者)和携带者(医院工作人员和他们的手或材料)以及土壤和水等环境因素传播。一旦它们接触到音乐细胞或上皮细胞，它们就开始感染。

一旦细菌接触到合适的宿主表面，它们就会利用它们的粘附因子，如菌毛、孔蛋白、表面蛋白、LPS等粘附在宿主表面。一旦附着在表面，它们就会表达毒性因子，在该部位定植并形成生物膜。然后细菌细胞侵入并通过细胞毒性作用破坏细胞。它们逃脱了宿主的免疫反应，并诱导炎症反应、凋亡、细胞毒性作用以及对附近细胞的侵袭和扩散。

感染部位不同，其致病机制和感染程度也不同。虽然还不清楚确切的机制，但已经建立了几种研究细菌发病机制和宿主-病原关系的模型;哺乳动物模型，肺炎模型，败血症模型，非哺乳动物模型，体外模型。

鲍曼不动杆菌临床表现

答:baumannii主要与医院获得性感染有关，社区获得性感染很罕见。它们曾被认为是低级别的病原体，但现在它正在成为造成一些全身和表面感染的机会性病原体。鲍曼螺旋杆菌对大多数现有抗生素产生耐药性，已成为一种高风险病原体。它现在是ESKAPE组，包括引起大多数医院获得性感染的多药耐药致病菌。

答:baumannii常与以下临床症状相关:

医院获得性肺炎

肺炎是最常见的感染之一答:baumannii在住院病人中它负责呼吸机相关肺炎(VAP)和重症监护病房(ICUs)患者的肺炎。超过55％蟹状蟹感染与呼吸道有关，尤其是肺炎。

血流感染(BIs) /菌血症

答:baumannii约占医院BIs的2.5%。答:baumannii菌血症是一种严重的感染，死亡率为25%至54%。感染常见于ICU患者、术后患者、免疫抑制患者、静脉置管患者、烧伤患者、侵入性手术患者。

脑膜炎

答:baumannii-相关脑膜炎是罕见的，主要报道在接受神经外科手术、脊柱手术和免疫抑制的患者。

尿路感染(UTIs)

尿路的答:baumannii在留置导尿和长时间住院的患者中可见。在肾元及泌尿外科患者中较少见。

皮肤及伤口感染

皮肤和伤口感染是常见的表现答:baumannii在长期住院的病人中蜂窝织炎、毛囊炎、脓肿形成、坏死性筋膜炎、皮疹和斑块及病变、深部伤口等，常见于免疫系统较弱且正在接受抗生素治疗的住院患者。

胆管炎

不动杆菌胆管炎(胆管系统炎症)是一种罕见的疾病。它见于艾滋病毒患者，近期涉及肝脏和胆管区域的医疗程序，以及炎症性肠病。

脑室炎

答:baumannii与导管相关性脑室炎和脑室腹腔分流感染有关。它通常与不动杆菌脑膜炎，特别是在接受神经外科手术或导管插入术的患者中，是危及生命的。

感染性心内膜炎

答:baumannii感染性心内膜炎是一种罕见但严重且危及生命的感染，主要见于接受侵入性手术的住院患者。

大面积软组织坏死

皮肤和软组织感染(SSTI)答:baumannii被认为是罕见的，但经常报道在伤口和外科手术的病人中。

鼻窦感染，眼部感染，腹膜炎，角膜溃疡，骨感染等，很少与答:baumannii．

什么是碳青霉烯类?

碳青霉烯类是β -内酰胺类抗生素，可以抑制β -内酰胺酶，抵抗其作用，并对包括β -内酰胺酶产生者在内的广泛细菌起作用。因此，它们具有最广泛的活动谱。它们用于治疗严重感染或耐药菌感染，因此也被称为“最后的抗生素”。
它们是耐药细菌病原体引起的感染的第一线治疗肠杆菌科，鲍曼杆菌，假单胞菌，链球菌，结核分枝杆菌复合物，流感嗜血杆菌，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，沙门氏菌型等。
在分子上，碳青霉烯类有一个β-内酰胺环，碳原子取代C-1的硫原子，并在环的C-2和C-3之间引入一个双键。侧链排列在反式位置，不像其他β-内酰胺排列在顺式位置。因此，碳青霉烯类对β-内酰胺酶如ESBLs和AmpC β-内酰胺酶具有耐药性。然而，它们对碳青霉烯酶和Metallo - β-内酰胺酶敏感。
它们通过与青霉素结合蛋白结合并抑制细菌细胞壁合成来发挥作用。
他们被分为两类;只有一个成员的第一组"厄他培南，第二组包含"IMIPENEM””,MEROPENEM，和"DORIPENEM”。

什么是碳青霉烯类耐药生物(CROs)?

一大批被碳青霉烯类药物治疗过的致病菌，现在已经发展出几种机制来保护自己免受碳青霉烯类药物的抑制或杀菌作用。尽管最初认为碳青霉烯类抗生素对广泛临床意义上的革兰氏阴性菌非常有效，但碳青霉烯类抗生素耐药性正在全球范围内迅速发展。它们被列为需要紧急对策的紧急威胁生物。
一些最严重的碳青霉烯类耐药细菌是:

碳青霉烯耐药肠杆菌科（CRE）

(特肺炎克雷伯菌是其中最重要的

碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌（蟹）
碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌（CRPA）

是什么特拉鲍曼不动杆菌(蟹)?

蟹是一群答:baumannii它们对碳青霉烯类产生了抗药性。自2017年以来，蟹类被世界卫生组织列为“优先关键病原体”。它们是大多数由不动杆菌引起的医院获得性感染的原因。很少有抗菌剂对CRAB有效。因此，它们对治疗提出了很高的挑战。此外，它们经常感染使用呼吸机、icu和插管的患者，增加了疾病的严重程度。
这些细菌从基因上进化来保护自己不受碳青霉烯类物质的影响。它们经过结构修饰，开发了毒性因子来获得抗性，开发了酶系统来获得对碳青霉烯类的抗性。

CRAB对碳青霉烯类化合物的抗性机制

答:baumannii已知有几种内在的和后天的机制来抵抗碳青霉烯类。一些对碳青霉烯类耐药机制的深入研究如下:

1.抗生素的酶修饰

特拉答:baumannii(CRAB)可产生不同类型的β-内酰胺酶，水解碳青霉烯类的β-内酰胺环。这种β-内酰胺酶被称为碳青霉烯酶。碳青霉烯酶可以水解碳青霉烯类，使其对CRAB无效。

CRAB合成的碳青霉烯酶可分为三组:

Oxacillinase (OXA β-内酰胺酶)

这些是D类β-内酰胺酶，可以水解唑西林。不是所有的，但某些类型的oxacillinase (OXAs)可以水解碳青霉烯。

碳青霉烯水解OXAs是CRAB合成的主要酶。CRAB合成的OXAs可分为:

OXA-23-like, OXA-24/40-like, OXA-51-like, OXA-58-like和OXA-143-like。

其中，OXA-23酶在CRAB中最为常见。

——金属β-lactamases (MBLs)

这些是c类β-内酰胺酶，活性部位含有一到两个锌离子，可以水解碳青霉烯类。CRAB能够合成不同类型的MBLs，如;

新德里金属-β-内酰胺酶(NDM)组，维罗纳整合子相关金属-β-内酰胺酶(VIM)组，亚胺培南耐药假单胞菌(IMP)金属-β-内酰胺酶组。

NDM-1是继OXA-23之后在CRAB中常见的另一种碳青霉烯酶。

k .肺炎碳青霉烯酶(KPC) β-内酰胺酶

只有少数分离株能产生KPC β-内酰胺酶，主要是KPC-2和KPC-3。

2.膜通透性的修饰

发现CRAB具有修饰过的孔蛋白通道。在CRAB中发现Omp22-36、Omp33-36、Omp37、Omp44、Omp47和CarO等孔蛋白表达减少。这种表达的减少阻止碳青霉烯进入细菌细胞，因此对它们产生了抗性。

3.改变的青霉素结合蛋白(PBPs)

对抗生素靶位点的修饰是许多细菌逃避抗生素致命作用的主要机制。由于碳青霉烯类是β-内酰胺，它们的靶点PBPs的任何改变都可以阻止细菌对碳青霉烯类的抗性。

在CRAB中，突变的PBPs过表达，降低了“亚胺培南”的亲和力。

4.射流泵

答:baumannii有四个外排泵，使它们具有抗菌素耐药性;耐药-结瘤分裂超家族，多药和有毒化合物挤压家族，主要促进超家族，以及小的多药耐药家族转运蛋白。

其中，多药有毒复合挤压家族的AbeM射流泵被发现对碳青霉烯产生耐药性，即“亚胺培南”。

最近也发现emab - tolc外排泵可使CRAB对“亚胺培南”产生耐药性。

adeABC外流泵是另一种多药耐药转运蛋白，可将碳青霉烯类物质从CRAB细胞质中排出。

流行病学的**特拉鲍曼不动杆菌(蟹)**

大多数由CRAB感染的病例与医院相关，但最近也出现了社区获得性病例。病例在世界各地迅速增加，特别是在亚洲地区．答:baumannii相关的医院感染在美国约占2-3%，在亚洲和中东约占20-25%。在我国将蟹状蟹列为紧急优先致病菌后，其感染发病率迅速上升。有报道称，在亚洲、拉丁美洲和中东地区，约有50 -70%的分离鲍曼棘杆菌为CRAB。隔离人群中CRAB的患病率答:baumannii在美国地区也是50%左右。CRAB被列为医院特有的地方病。自2011年以来，螃蟹在中国和拉丁美洲急剧蔓延。在SARS-CoV-2大流行期间，全球各地医院的螃蟹感染病例都有所上升。

的识别**特拉鲍曼不动杆菌(蟹)**

为了鉴定临床(或环境)分离株中的CRAB，第一批分离株被鉴定为答:baumannii使用生化测试或分子方法(PCR、基因测序、DNA探针)。生化检测算法是最常用的方法。

**生物化学识别算法*答:baumannii***

好氧，不挑剔，37岁生长最佳°C
革兰氏阴性球菌杆菌，有囊
氧化酶-ve，无活性
IMViC = - - - +
硝酸和脲酶不还原性
TSI = R/R, Gas和H₂年代负
葡萄糖和甘露醇非发酵
葡萄糖的氧化利用
精氨酸脱羧酶阳性

**碳青霉烯耐药的证实答:baumannii(蟹)**

A. CRAB的表型确认

在表型上，可通过使用碳青霉烯类进行抗菌敏感性试验来确认CRAB。如果抑制区的大小小于推荐的或在抗性水平内，那么我们可以确认该分离物为CRAB。

碳青霉烯类对抗的区域大小解释图不动杆菌。根据CLSI列出如下。

	区域大小(毫米)	区域大小(毫米)	区域大小(毫米)
碳青霉烯抗生素	敏感的	中间	电阻
多立培南(DOR 10微克)	≥18	15 - 17	≤14
厄他培南(ETP 10微克)	不可用	不可用	不可用
亚胺培南(IMP 10微克)	≥22	19 - 21	≤18
美罗培南(MRP 10微克)	≥18	15 - 17	≤14

参考:68. pdf (himedialabs.com)

常见的碳青霉烯酶产生的表型检测方法包括:

改良Hodge测验

的改良Hodge测验是一种有用的，常见的，最简单的表型方法来检测碳青霉烯酶的生产。它需要穆勒-辛顿琼脂(MHA)而且大肠杆菌(ATCC 25922)进行测试和生物样本。

MHA板涂0.5麦克法兰大肠杆菌溶液和碳青霉烯圆盘(10 MCG美罗培南或厄他培南)放置在中心。测试生物是有条纹的从盘的边缘到板的边缘(一个10厘米的培养皿最多有4条相同或不同样品的条纹)。

隔夜有氧培养(16-24小时)后，37°C，对板进行检查并报告如下:

碳青霉烯酶阳性:形成苜蓿叶- - - - - -就像模式，由于生长的试验生物在条纹线内的抑制区大肠杆菌．

碳青霉烯酶阴性:无三叶草叶状图案，因为在抑制区域内没有被试生物生长的条纹线大肠杆菌．

然而，由于该方法灵敏度低，且产生ESBLs和AmpC β -内酰胺酶的生物体经常产生假阳性结果，目前CLSI不推荐使用该方法。

卡巴NP测验

卡巴NP测验是另一种检测碳青霉烯酶生产的快速方法，通过监测试验生物的亚胺培南水解能力。本方法将含有亚胺培南和酚红指示剂的试验培养基接种于试验生物，37培养°C . 2小时。孵育后，pH值降低导致培养基颜色由红色变为黄色(有时为橙色)被认为有利于碳青霉烯酶的产生。颜色没有变化(保持红色)表明没有碳青霉烯酶的产生。

然而，它也未能检测到类似oxa -48的碳青霉烯酶。

改进碳青霉烯灭活法

改进的碳青霉烯灭活法是目前碳青霉烯酶检测最灵敏的表型方法。在此方法中，将试验生物的新鲜培养物混合在胰蛋白酶大豆肉汤中并旋动以获得均匀的悬浮液。在悬浮液中，插入10mcg美罗培南片，悬浮液在37℃孵育2小时°C.孵育之后，取下圆盘并放置在预先接种了0.5 McFarland悬浮液的MHA平板的中心大肠杆菌写明ATCC 25922。然后在37℃下进行好氧培养°C作用16 - 24小时，测定抑制区大小。如果区域是15毫米，则碳青霉烯酶产生测试呈阳性，如果区域为19毫米那么碳青霉烯酶产生的检测结果为阴性。

B。的使用补充CHROMAgar不动杆菌培养基用于直接分离和CRAB鉴定也被使用，但由于成本问题而受到限制。

C. CRAB的分子鉴定

聚合酶链反应是实验室中最广泛使用的工具，用于识别(β-内酰胺酶基因)产生碳青霉烯酶和修饰的孔蛋白和外排泵的基因。
- Xpert Carba-R分子检测是一种常用的检测碳青霉烯酶生产的PCR方法。
双倍交叉位移扩增结合横向流动生物传感器(MCDA-LFB)方法是一种新的、可靠的快速识别CRAB的方法。
DNA微阵列是另一种常用的方法。

读也:

**碳青霉烯类耐药的前瞻性治疗选择鲍曼不动杆菌(蟹)感染**

碳青霉烯类有最广泛的抗生素谱，被称为最后的抗生素因此，治疗CRAB感染是一项非常艰巨的任务。对于CRAB感染的治疗方案有限。在这些有限的作品中，舒巴坦和多粘菌素是最强大的。的美国传染病学会已公布蟹状蟹的治疗指引，其中包括下列治疗方案:(参考:doi: 10.1093/cid/ciab1013。

Ampicillin-Sulbactam

大剂量氨苄西林舒巴坦是治疗CRAB感染最有效的选择。首选氨苄西林与舒巴坦按2:1的比例联合使用。舒巴坦是一种β-内酰胺酶抑制剂，当剂量较大时可使PBPs1和pbps3饱和。27克剂量的氨苄西林舒巴坦对治疗蟹类感染非常有效。

剂量按ISDA规定:每4小时注射3 gm或每8小时注射9gm或连续注射27 gm超过24小时

另外,cefoperazone-sulbactam可以管理。

多粘菌素

多粘菌素A和E对蟹类感染有效。多mixin E(粘菌素)被成功用于与crab相关的肺炎、脑膜炎和菌血症。指导给药一定量的粘菌素，保持粘菌素血药浓度为2 mg/l。粘菌素常被推荐与其他药物如氨苄西林舒巴坦联合使用。

二甲胺四环素

静脉注射二甲胺四环素每12小时200毫克可成功治疗蟹类感染。它通常与粘菌素、利福平或碳青霉烯类联合使用。

Tigecycline

替加环素最初静脉给药200 mg，随后每12小时给药100 mg，用于治疗CRAB引起的肺部和全身感染。然而，在许多病例中发现了耐药，因此建议使用更高的剂量。

Eravacycline

虽然没有广泛用于治疗CRAB感染，但在体外研究中，eravac环素显示出对CRAB的潜在敏感性。估计剂量为每12小时1毫克/公斤。

Cefiderocol

Cefiderocol对产生草西林酶的CRAB表现出敏感性。尽管它有效，但与多粘菌素和舒巴坦相比，它显示出较低的潜力，因此很少使用。当使用时，总是建议作为联合治疗的一部分，剂量2克每8小时注入超过3小时。

磷霉素

静脉注射磷霉素作为联合治疗的一部分，对由CRAB引起的肺炎和尿路感染表现出敏感性。然而，由于磷霉素静脉注射的供应有限，它很少被使用。

碳青霉烯

大剂量碳青霉烯类药物与氨苄西林-舒巴坦、多粘菌素或二甲胺四环素联合使用可用于治疗CRAB。但是，最近的研究对碳青霉烯类药物的作用提出了质疑，因为当氨苄西林-舒巴坦和多粘菌素或米诺环素双联疗法代替三联疗法时，也出现了类似的结果。

利福霉素

体外分析显示利福平联合粘菌素对CRAB有抑制作用。然而，有限的数据、毒性作用、药物负相互作用以及与粘菌素联合使用时无协同作用限制了其在治疗CRAB感染中的应用。

其他未来展望

其他几种治疗模式正在研究中，如吸入抗生素治疗crab相关肺炎，噬菌体疗法(使用噬菌体ØABP-01 Bϕ-C62,vB_Ab-M-G7)工程内溶素，硝酸镓或原卟啉镓IX化合物，益生菌，免疫调节剂，草药提取物等。

防控措施特拉鲍曼不动杆菌(蟹)感染

在医院设置有效的监测系统和经常监测医院设置的微生物多样性，以检查流行答:baumannii和螃蟹在医院
医院和病房严格的环境清洁工作
使用前对医疗器械进行适当的消毒
医院工作人员的卫生处理习惯和在处理潜在宿主时采取的接触预防技术
在术前和术后病房、手术室、icu和呼吸机中保持无菌环境
抗菌治疗管理。

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鲍曼不动杆菌- NICD
医疗保健环境中的不动杆菌| HAI | CDC
鲍曼不动杆菌:微生物学趋势(cell.com)
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鲍曼不动杆菌:特征、形态、症状-科学- 2022 (warbletoncouncil.org)
不动杆菌:简介，形态学，致病性，实验室诊断(universe84a.com)
CHROMagar™不动杆菌- CHROMagar
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是什么鲍曼不动杆菌?