细胞膜抑制剂 - 定义,实施例,抑制,抗性

什么是细胞膜抑制剂?

在这个时代,细菌膜成为抗微生物剂的新靶标,因为阴离子脂质存在于细菌表面中,并且抗微生物是阳离子的,因此它们对膜显示出更大的反应性。革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌在形态上,在功能上与彼此不同。革兰氏阴性细菌含有两个膜,外膜和细胞质膜,由脂质组分组成。细胞膜中存在的主要脂质组分是磷脂酰甘油,磷脂酰乙醇胺和心吡啶蛋白。不同的细菌物种具有不同比例的这些脂质,其方式在其方式中不同。不同的抗微生物靶向细菌裂解的细胞膜,其包括多肽类的多肽类和脂肽的脂霉素,其是较新的抗微生物剂。

  • 细胞膜具有选择性渗透性,其在微生物的ATP循环中起重要作用。
  • 细胞膜由在细胞中合成的脂肪酸组成
  • 多态,药物的第一线由十五种不同的变化组成。在其他聚盐中,多粘蛋白e也称为来自的菌氨酸Paenibacillus polymyxa在1947年,大多数使用多种多辛M也称为Materacin和Molymyxin B.
  • 多酶B和多粘菌素B具有非常相似的结构,其仅由一个氨基酸不同。
  • 多态具有杀菌性质。
  • 多粘蛋白由非核糖体肽合成酶系统产生。
  • 达达霉素是环状多肽,其天然属于脂肽,其由其结构中的具有脂质尾部的肽核心组成。
  • 达达霉素是由Streptomyces玫瑰孢子座用针对革兰氏阳性生物。
  • 在1953年,在发现两性霉素后,第一达达霉素被分离。它具有独特的结构,其由具有癸酰侧链的13个成员氨基酸环状链组成。
  • 多辛酸盐和达达胺引起去极化和钾离子流出,导致细菌细胞死亡。
  • 达达霉素用于治疗由革兰氏菌和革兰氏阴性细菌引起的感染,包括抗万古霉素金黄色葡萄球菌。它通过去极化破坏膜电位,其中钾离子释放引起细胞裂解。
细胞膜抑制剂
细胞膜抑制剂。

细胞膜抑制剂的作用机制

主要是细胞膜抗微生物中的抗微生物靶磷脂改变了包括细胞内固有曲率或流动性的物理性质。与阳离子剂的阴离子脂质的聚合物可以是导致细胞裂解的细菌的致命性。

  • DAPTOMYCIN:达达霉素显示杀菌性质。它通过与细胞膜的磷脂反应而改变了稳态。在将达托霉素插入细胞膜后,达摩霉素钙络合物在外叶状结构中脱甲。达摩霉素钙复合物艾滋病在杀菌活性的寡聚化。由于达托霉素是阳离子抗微生物剂,含有对钠,钾和其他金属离子具有高渗透性的孔。Cardiolipin助剂在达托霉素的易位从外部结构到内部结构。Cardionipin在稳态中起着重要作用。因此,脂质体的富集有助于预防易位破坏孔的形成可能会阻止达达霉素的抗菌活性。DATOMYCIN在DNA,RNA和蛋白质合成中也显示出几乎没有效果。然后去偏振和钾离子流出。 Leakage of ions and loss of cell membrane potential is the result of bacterial homeostasis that causes cellular damage and death.
  • 多元辛:渗透或细胞膜破坏被认为是这类抗生素的主要作用模式。多元杂体瞄准外膜革兰氏阴性生物。与细胞膜相比,外膜更渗透,因为它含有孔。二氨基丁酸残基,二价离子和脂质A从脂质的磷酸盐基团移位,导致脂多糖的稳定性。这导致膜的渗透性增加,导致细胞质含量泄漏并导致细胞死亡。涉及的另一种机制是内毒素效应。多粘蛋白可以结合和中和脂多糖。另一种作用方式包括抑制病毒呼吸酶。细胞质膜中断影响细胞分裂和合成。

细胞膜抑制剂的实例

  • 凉鞋
  • 达达霉素

细胞膜抑制剂抗性机制

  • 作为多态用于治疗多药物感染,对这些抗微生物的电阻率非常关注。药物流出,突变,蛹途径的改变的增加是导致抗性的一些原因。革兰氏阴性生物中的脂多糖改性由双组分PHOP / Q和PMRA / B监管系统管辖。这些调节系统允许表达用于修饰LPS的镁转运的基因。被编码的染色体的不同基因负责产生LPS的原因是对多粘菌素B的抗性负责。最常见的抗性原因是通过阳离子取代改变LPS。质粒介导的多肾上腺素抗性是由MCR.基因。
  • 对达达霉素的抵抗力也很重要。膜稳态,调节系统的改变与生物体对达达霉素的电阻率有关。引起抗霉素抗性的基因是参与磷脂机制的基因。

加入肽聚糖的两种分子使心脏脂蛋白的酶负责心脏脂合成和心肌脂合酶。因此,重要的是要知道,通过改变细胞膜中的肽聚糖与心肝素的比例,产生酶的变化在抗霉素抗性中起重要作用。膜流动性也是影响葡萄球菌在葡萄球菌中抗霉素抗性的重要因素。

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