肠聚集性大肠杆菌

• Enteroaggregative大肠杆菌(EAEC)是一种异质性的菌株集合，其特征是在小肠上皮和结肠(在某些情况下)上以“堆积砖状”排列的自凝集。
• EAEC菌株目前的定义为大肠杆菌不分泌肠毒素LT或ST的菌株并将其粘附到AA图案中的HEP-2细胞。
• 由于EAEC引起的疾病患病率尚不清楚这些细菌的单个分子标记。
• 在EAEC中，编码黏附蛋白、毒素(包括志贺毒素)和其他毒力蛋白的基因是高度可变的。
• 美国，欧洲和日本报道了EAC引起的胃肠炎爆发，并且在除了发展中国家外，也可能是发达国家儿童腹泻的重要原因。
• Enteroaggregative大肠杆菌（EAEC）最近接受了作为新兴肠道病原体的关注。

图:EAEC发病阶段。圆形数字表示EAEC发病进程。(1)浮游EAEC菌的凝集作用。(2)粘附肠道上皮，定殖肠道。(3)生物膜的形成。（4）释放引起上皮细胞损伤和分泌增加。(5)建立附加生物膜。来源:DOI: 10.1128 / CMR.00112-13

疾病引起的

这些是与之相关的少数细菌之一慢性腹泻和儿童的生长迟滞。

它们通常表现出质粒介导的聚集粘附(“堆积砖”)，导致微绒毛缩短、单核细胞浸润和出血;减少液体吸收

危险人群和感染源

受污染的食物似乎是EAEC感染的主要来源，并涉及多种腹泻的食物爆发。

食物和水的污染在传播中起着核心作用。

EAEC与居住在这些地区的儿童的持续性腹泻有关

• EAEC是地方性的
• 具有人类免疫缺陷病毒感染的个体
• 作为来自工业化国家的旅行者腹泻的原因，访问了世界欠发达地区。

发病机理

EAEC感染的发病机制尚不清楚。然而，基于体外和动物的三阶段模型已被广泛接受。

• 阶段I涉及初始粘附到肠粘膜和/或粘液层。AAF / I和AAF / II是导致可能促进初始殖民化的因素的主要候选人。
• 聚集粘附性FIMBRIAE I（AAF / I）是一种柔性，束形成的粘合结构，直径为2至3nm。
• 现在已经确定了第二次富溴苯（指定AAF / II），在AAF / I中是不同的形态和遗传，现在已经确定。
• 第二阶段涉及增强的粘液生产，显然导致沉积含厚的粘液生物膜，与EAEC覆盖。毯子可以促进持续的殖民化和营养不良吸收。
• 第三阶段，从组织病理学和分子证据的建议，包括详尽的EAEC细胞毒素，导致损害肠道细胞。它被认为产生EAST毒素(肠聚集热稳定肠毒素l)。
• 特征性地，在粘附上皮，刺激细胞因子释放，这导致中性粒细胞招募和进展炎症腹泻。

人们很容易猜测，营养不良的宿主修复这种损伤的能力可能特别受损，从而导致持续性腹泻综合征。

临床特征

疾病特点是:

• 水样分泌性腹泻，常伴有炎症细胞
• 低等级发热
• 恶心想吐
• 呕吐
• 脱水
• 腹痛

这个过程可以是急性或进展一个持久的尤其是儿童和艾滋病毒感染者。

诊断

EAEC感染是通过从患者粪便中分离大肠杆菌和在HEp-2检测中显示AA模式确诊的。

HEP-2测定．HEp-2法仍然是检测EAEC的金标准。虽然AA模式的变化是可以识别的，但应使用叠砖结构中细菌簇的存在来识别EAEC菌株。

DNA探针。一些证据表明，大多数EAEC菌株中的大质粒具有高度的DNA同源性。AA探针的核苷酸序列代表了与质粒复制子相邻的一个神秘的开放阅读框。利用AA探针序列衍生的引物进行PCR检测，可用于所需序列的检测。

其他测试的EAEC。

• Mueller-Hinton肉汤中显示异常膜形成的EAEC探针阳性生物的检测。
• 在37℃下在聚苯乙烯培养管或盘子中生长EAC菌株，过夜在不摇动的情况下，并检查聚苯乙烯表面上的细菌膜的产生，这可以用Giemsa染色容易地可视化。

治疗

• 许多EAEC感染是自限性的。
• 症状性感染通常是经验的，因为实验室诊断不是常规可用的。腹泻或呕吐的患者应该再水化。
• 抗生素治疗非产志贺毒素大肠杆菌引起的腹泻大肠杆菌包括氟喹诺酮类药物，如环丙沙星，大环内酯类药物，如阿奇霉素rifaximin．
• EAEC易感性因地区而异。在大多数地区，EAEC菌株易于氟喹诺酮类症rifaximin．

参考

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