目录
叶酸是细菌所必需的酶蛋白质合成和综合氨基酸。Trimethokim和磺酰胺是抗微生物类别，其干扰不同水平的叶酸的合成，并且是抑菌的。Trimethokim和磺酰胺用作治疗不同感染的联合治疗，如旅行者的腹泻，UTI.等由于其协同机制。磺酰胺是广泛使用的抗微生物，因为它们的功效而被使用。Trimethokim预防细菌DNA合成，抑制细菌二氢脱液还原酶（DHFR）。磺酰胺也是防雾药物，其分为高度可溶，可溶于差，增强和局部磺酰胺。Trimethokim是有效的革兰氏阴性细菌。
叶酸合成抑制剂的作用机制
磺胺酰胺
它们在结构上对应于抑制二氢化合成酶的PABA（对氨基苯甲酸）。它们是替代PABA的物质，导致诱导对RNA形成的代谢反应生物合成至关重要的酶。抑制生长和复制的抑制，不能使用显示抑菌活性的膳食叶。
Trimethoprim.
Trimethokim是杀菌剂。它抑制酶二氢醇还原酶。二氢氢醇还原酶是催化THF（四氢摩尔酸）的形成的主要酶。该药物与二氢醇醚还原酶干扰核酸和蛋白质的生物合成，导致细菌裂解。
叶酸合成抑制剂的实例
磺胺酰胺：磺胺噻嗪，磺胺甲恶唑，磺胺肟
Trimethokim：Bactrim.
叶酸合成抑制剂抗性机理
磺胺酰胺
磺酰胺含量主要是由于染色体或质粒的基因。蛋白质的改变是导致抗性降低药物亲和力的常见机制。质粒介导的基因导致二羟氢醇还原酶和染色体介导的基因中的突变导致二氢化合成酶的抗性。质粒介导的抗性主要发生在影响肠道的革兰氏阴性细菌中，并有助于引起四环素和氨苄青霉素抗性。磺胺酰胺与抑制二氢化合成酶的PABA的过度产生的交叉抗性也是磺酰胺抗性的一些原因。
Trimethoprim.
由于细菌细胞壁的改变，抗细菌细胞壁的改变，二氢酚酸盐还原酶的过度产生，引起了抗甲苯啉代。
参考
- 从，Trimethokim：使用，交互，行动机制|药房在线
- 从，磺胺酰胺和磺酰胺组合 - 药理学 - 兽医手册
- 基因M（1962）。叶酸的合成。中国生物化学杂志，237（2）：536-540。https://doi.org/10.1016/s0021-9258(18)93957-8
- Gleckman R，Blagg N，Joubert D W和Pharm，M. S.（N.D.）。TrimethoLim：作用机制，抗菌活性，细菌性，药代动力学，不良反应和治疗适应症。14-19。
- Walzer P D，Kim，C.K，Foy J M.，Linke，M J和Cushion M T（1988）。II。32（1）：96-103。