超敏感性引入,原因,机制和类型

介绍

  • 超敏争度是指动物身体对先前接触过的抗原的反应性或敏感性增加。
  • 这个术语经常被用作过敏的同义词,它描述了一种对抗原反应性改变的状态。
  • 根据超敏反应是通过抗体被动转移还是通过特异性免疫淋巴细胞被动转移,将超敏反应分为两类。
  • 目前最广泛采用的分类是Coombs和Gell,将免疫球蛋白介导(立即)超敏反应分为I型、II型和III型,将淋巴细胞介导(延迟型)超敏/细胞介导免疫分为IV型。
  • “过敏率”通常代表“暗一侧”,表示免疫反应的不期望的方面,而术语“免疫力”意味着一种理想的效果。
  • 超敏反应(HR)是植物中avr-R系统激活产生的一种抗病原体反应,可导致Ca+通量的改变、MAPK激活、NO和ROI的形成。
  • 与病原体接触的植物细胞迅速坏死。
  • 该方法可防止病原体的扩散,并释放促进病原体结构完整性损伤的水解酶。

超敏度的原因

过敏疾病原因的免疫应答可能是来自不同的抗原的特异性
来源:

  • 自身免疫:对自我抗原的反应。
  • 对微生物的反应。
  • 对非微生物环境抗原的反应。

超敏度机制

超敏性疾病通常根据免疫反应的类型和效应进行分类
细胞和组织损伤的机制。这些机制包括一些主要依赖于抗体和其他主要依赖于T细胞,尽管体液和细胞介导免疫在许多过敏性疾病中经常被发现。

立即(I型)超敏反应

它是由对环境抗原特异的IgE抗体引起的,并且是最普遍的超敏反应疾病类型。直接过敏疾病,通常在过敏或特性下进行分组,通常由白细胞介素-4(IL-4),IL-5和IL-13产生TH2细胞和产生IgE抗体的产生引起的,其激活肥大细胞和嗜酸性粒细胞并诱发炎症。

抗体介导的(II型)超敏反应

对于细胞表面或细胞外基质抗原特异的IgG和IgM抗体可通过募集炎性细胞和干扰正常细胞功能来引起组织损伤。

免疫复合物介导的(III型)超敏反应

具有抗原血液形式复合物中可溶性抗原的IgM和IgG抗体,免疫复合物可以在各种组织中沉积在血管壁中,引起炎症,血栓形成和组织损伤。

T细胞介导(IV型)超敏反应

在这些疾病中,组织损伤可能是由于诱导炎症或直接杀死靶细胞的T淋巴细胞。在大多数这些疾病中,主要机制涉及激活CD4 +辅助T细胞,其分泌促进炎症和激活白细胞,主要是中性粒细胞和巨噬细胞的细胞因子。CTLS有助于某些疾病的组织损伤。

过敏反应的类型

Gell和Coombs对超敏反应的分类考虑了四种类型的反应。I型、II型和III型反应基本上是由有或没有补体系统参与的抗体介导的;IV型反应是细胞介导的。虽然在许多病理过程中,不同类型的超敏反应的机制可能是有效的,但将超敏状态细分为四种类型有助于对其发病机制的理解。

I型:立即反应

第一种:即时反应

一些抗原(过敏原),例如昆虫毒液,食物,花粉和粉尘,可以诱导具有相应易感性的个体中的IgE抗体。IgE抗体通过Fc受体与肥大细胞(敏化)结合。如果个体被重新暴露于过敏原,则发生膜结合的IgE的交联。这导致立即释放介质(例如,组胺,活水),其诱导血管舒张,光滑肌肉收缩,粘液分泌,水肿和/或皮肤水泡。大多数过敏原是小蛋白质,可以通过皮肤或粘膜容易地扩散。它们经常是蛋白酶并​​且在非常低的剂量下活跃。IL-4有利于TH2细胞的分化。引导B细胞产生IgE的确切机制是不知道的。

II型:抗体介导的细胞毒性反应

II型抗体介导的细胞毒性反应

怀孕期间个体对红细胞抗原的免疫就是II型反应的典型例子。从父亲遗传了RhD红细胞抗原的孩子可以诱导对其RhD母亲的RhD+抗原的免疫。致敏通常发生在出生时,胎儿血细胞与母体免疫系统接触。在以后的任何妊娠中,母亲的抗RhD抗体IgG型可通过胎盘,导致胎儿RhD+红细胞严重溶血。
其他例子:药物(如青霉素)可被动地与红细胞结合。针对青霉素的抗体会导致红细胞的溶解。针对肾小球基底膜(BM)的抗体的形成可以在肾脏炎症的过程中发展。由于这些抗体与肺基底膜的交叉反应(good -牧草综合征),可能发生肺损伤,并伴有肺出血和肾脏炎症(肾小球肾炎)。

III型:免疫复合物介导反应

III型免疫复合体介导的反应

抗体-抗原复合物(免疫复合物)可以在免疫反应中形成。免疫复合物可沉淀于血管壁、肺和/或肾的基底膜以及关节(滑膜)。它们可以通过结合补体因子C3a和C5a(过敏性毒素)在这些结构中诱导炎症过程。第三类反应是Arthus反应:当抗原渗透到具有预先形成的IgG抗体的人的皮肤时,免疫复合物可以与大多数细胞的Fc受体结合,诱导脱颗粒炎症细胞被招募,补体被激活,导致C5a的释放和局部炎症,血小板聚集,最终导致血管闭塞坏死。

IV型:延迟型超敏反应

IV型迟发性超敏反应

HAPTens是非常小的分子量(通常<1kDa)的分子。它们太小而无法用作抗原,但它们可以穿透表皮并与皮肤(载体蛋白质)中的某些蛋白质结合。Hapten-载体复合物由皮肤(Langerhans细胞)的抗原呈递细胞结合,然后迁移到区域淋巴结。然后在淋巴结发生T细胞刺激。所谓的敏感阶段持续加利福尼亚州。10-14天。如果将个体重新恢复到Hapten,则特异性T细胞迁移到皮肤,它们积累和增殖。它们还借助细胞因子引起水肿形成和局部炎症。含有镍或铬和化学品的化合物,例如橡胶中发现的化合物是IV型超敏反应的典型触发剂。

过敏反应的类型

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