日本脑炎(JE)病毒 - 概述

日本脑炎(JE)病毒的结构

  • 日本脑炎(JE)病毒落在Flaviviridae的家庭下。

日本脑炎(JE)病毒的结构

  • 颗粒似乎是球形,直径为50nm,含有由脂质双层包围的电子致密芯(直径约30nm)。
  • 170和210s之间的成熟病毒粒子沉积物,具有1.19至1.23g / ml的浮力密度。
  • 它具有围绕包含核蛋白质的核衣壳的小脂蛋白包膜。
  • 核衣壳还包围单链RNA基因组,其阳性极性长度为11KB。

日本脑炎(JE)病毒的基因组

  • 基因组是单颗粒,线性单链RNA基因组,具有正极性。
  • ssRNA基因组长度为11kb。
  • RNA.在5 '端包含一个5 '帽(m7G5'ppp5'A),缺少聚腺苷酸尾。
  • 基因组RNA是用于单个长开放阅读框架(ORF)作为大的多蛋白的传道RNA。

日本脑炎病毒基因组

  • 围绕ORF是5'和3'非核苷酸(NCR)的5'和3'非核苷酸(NT)和400-700nt的非编码区(NCR)。
  • 基因组被称为大的聚丙烯,其通过细胞蛋白酶和将病毒编码的丝氨酸蛋白酶分为至少10个分立产品。
  • 多聚蛋白n端四分之一编码结构蛋白,其余部分为非结构(NS)蛋白,顺序如下:C-prM-E-NS1-NS2A-NS3-NS4A-NS4B-NS5。
  • 三种病毒蛋白与病毒粒子有关:E(包膜)、M(膜)和C(衣壳)蛋白。
  • E蛋白(50KD)是病毒颗粒的主要表面蛋白,可能与病毒受体相互作用,并介导病毒 - 细胞膜融合。
  • M蛋白是PRM蛋白质(26KD)的小蛋白水解片段,这对于病毒成熟成一种传染性形式是重要的。
  • C蛋白(约11kd)是高碱性的,与其在形成核糖核蛋白络合物与包装的基因组RNA方面的作用一致。

日本脑炎(JE)病毒的流行病学和传输

  • 乙脑病毒由库蚊叮咬传播,并在野生和家禽、猪之间自然传播。
  • 该病毒维持在蚊子和扩增的脊椎动物宿主(主要是猪)之间的地方性动物循环中。
  • 人类感染最重要的是库蚊tritaeniorrhynchus它在死水里繁殖。
  • 病毒发生在东部,亚洲南部和太平洋地区的国家。
  • 在靠近动物和感染JE感染的动物的生活或旅行时,人类变得巧合的感染。
  • 人类被认为是终端宿主,通常不会发生传播。

日本脑炎(JE)病毒的流行病学和传输

资料来源:疾病预防控制中心,2015年

  • 确认了两种JE的流行病学模式:
  • 在夏季,大规模流行病发生在北部地区,包括越南北部、泰国北部、台湾、中国、韩国、日本、尼泊尔和印度北部。
  • 在南部地区,如越南南部、泰国南部、印度尼西亚、马来西亚、菲律宾、斯里兰卡和印度南部,乙脑往往是地方病,全年都有零星病例发生,在雨季开始后达到高峰。

日本脑炎(JE)病毒的复制

  • 将病毒包膜蛋白E对宿主受体的附着通过克拉林介导的内吞作用或通过凋亡模拟介导内化到宿主细胞中。
  • 病毒膜与宿主内体膜融合,导致RNA基因组释放到细胞质中。
  • 阳性感测基因组SSRNA被翻译成多蛋白,其切割成所有结构和非结构蛋白,得到复制蛋白质。
  • 在病毒蛋白翻译和加工之后,病毒复制酶由NS蛋白、病毒RNA和一些宿主因子组装而成。
  • 复制从基因组长度的合成开始,然后用作合成另外的加线RNA的模板。
  • 病毒在内质网组装。
  • 病毒粒子在内质网发芽并被运输到高尔基体。
  • PRM蛋白在GOLGI中切割,从而成熟融合的病毒士群体。
  • 通过外毒性释放新病毒群岛。

日本脑炎(JE)病毒的发病机制

日本脑炎(JE)病毒的发病机制

  • 乙脑病毒的传播途径是通过携带病毒的蚊子叮咬。
  • 在皮肤上咬伤后,病毒进入网状内皮系统(RES)并遵循病毒血症的瞬态阶段。
  • 经瞬态病毒血症后,病毒侵入了中枢神经系统。
  • 病毒通过脑毛细血管壁进入神经实质,并通过血管内皮细胞以内吞作用的方式分布于下丘脑、海马、黑质和脑延髓区域。
  • 内吞作用的机制是胆固醇或克拉肽介导的途径。
  • 然后病毒在神经元中复制,并在神经元分泌系统中成熟。
  • 日本脑炎通常在5-15天的潜伏期后发生。
  • 在此期间,病毒可能存在于宿主白细胞内的倍增,并作为CNS的载体。
  • T淋巴细胞和IgM在病毒感染后的恢复和清除中起主要作用。
  • 除神经元细胞外,研究人员还表明,星形胶质细胞也被JEV感染。
  • 穿越血脑屏障是神经促病毒感染的发病机制和临床结果增加的重要因素。
  • 星形胶质细胞是血脑屏障的组成部分,可能有助于乙脑病毒从外周组织传播到脑脊液。
  • 已知乙脑病毒以两种方式导致神经元细胞死亡:直接神经元杀伤,其中病毒在神经元细胞内增殖导致细胞死亡,以及间接杀伤模式,其中大量炎症反应导致活性氧物种和细胞因子如肿瘤坏死因子α (TNFα)的上调,从而导致神经元死亡。

临床表现日本脑炎(乙脑)病毒的流行

  • 日本脑炎的临床表现包括三个阶段:
  1. 前阶段:潜伏期为1-6天,疾病病症的特征包括萎靡不振,厌食症,头痛,发烧和呕吐。在儿童中,腹泻和腹痛可能是突出的。
  2. 急性侧脑阶段:潜伏期为7-13天。标志性和症状包括镜噬菌体,超兴奋性,焦虑和神经系统迹象,肌肉刚性,钝,面孔,颤抖的眼球运动,颅神经麻痹,言语障碍广告僵硬的颈部。
  3. 后期康复的阶段:潜伏期为14-15天。临床映像表现为精神障碍,神经症状和症状,癫痫,异常运动和CNS损伤。
  • 常见的临床实验室结果包括中性白细胞增多,轻度贫血和低钠血症。
  • 脑脊髓液(CSF)通常具有轻度至中度脂肪细胞率,淋巴细胞优势,略微升高的蛋白质和CSF与血浆葡萄糖的正常比。

日本脑炎(JE)病毒的实验室诊断

  • 标本:CSF,血液,血浆,血清,组织(罕见)
  • 通过使用JE病毒特异性IgM-Capture ELISA在CSF或血清上检测JE病毒特异性IgM。
  • 在发病后7天,可以在症状和血清发生后4天在大多数患者的CSF中测量JE病毒特异性IgM。
  • 可以进行斑块减少中和试验,以确认乙脑病毒特异性中和抗体的存在,并区分来自密切相关黄病毒的交叉反应抗体。
  • 急性期和恢复期血清样本中乙脑病毒特异性中和抗体增加4倍,可用于确认近期感染。
  • 免疫荧光或免疫组织化学检测组织中的JE抗原。
  • RT-PCR检测血清、血浆、血液、脑脊液或组织中乙脑病毒基因组。

治疗日本脑炎(乙脑)病毒

  • JE没有特定的抗病毒治疗。
  • 治疗包括支持性护理和并发症的处理。

预防和控制日本脑炎(JE)病毒

疫苗接种

  • 一个JE疫苗在美国获得许可,可用,这是一种灭活的Vero细胞培养衍生疫苗,Ixiaro。
  • 其他灭活和实时减毒的JE疫苗是在其他国家制造和使用的。
  • 疫苗作为2剂系列给出,剂量分开28天,肌肉内施用。
  • 第二剂应至少在旅行前一周服用。
  • 3岁以下的儿童比3岁或以上的患者获得更小的剂量。
  • 对于任何17岁或以上、一年多前接种过疫苗但仍有接触风险的人,建议使用增强剂。
  • 免疫实践咨询委员会建议将计划在JE病毒传输季节在流行区域占用≥1个月的旅行者的JE疫苗,其中包括长期旅行者,经常旅行者或外籍人士,他们将以城市地区为基础,但很可能在JE病毒传播的高风险期间访问地方农村或农业区域。
  • 早期病例检测和治疗。
  • 使用杀蚊剂、杀虫剂及环保方法,如使用印楝饼及饲养幼食性鱼类控制稻田蚊虫。
  • 通过减少幼虫的滋生来源来控制病媒,通过穿着适当的衣服减少人-蚊接触以减少蚊虫叮咬,以及控制成蚊。

日本脑炎病毒

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