Chlamydia Trachomatis的发病机制与临床表现

发病机制的Chlamydia Thachomatis.

• 衣原体通过与粘膜或磨损的皮肤直接接触，即通过性接触或通过在沙眼或新生儿结膜炎的情况下直接接种在眼睛中。
• 感染和疾病的发生需要两种形式的有机体:传染性的细胞外形式，称为基本的身体（EB.)和非传染性但代谢活跃的细胞内形式称为a网格（rb.）.
• EBS的受体主要限于仅限于核心，内膜，子宫内膜，子宫内膜，输卵管，厌氧，呼吸道和结膜的粘膜上的非贯溶胶柱，立方体和过渡性上皮细胞。
• 感染是由eb附着在结膜、呼吸道、胃肠道或泌尿生殖道的上皮细胞顶端表面开始的，随后由受体介导的内吞作用进入。
• EBs迅速修改其早期的内体膜，以退出内体通路，从而避免与溶酶体融合，并通过微管运输到高尔基体/核hof区域。
• 的含eb的核内体C。trachomatis然后彼此融合同情节，形成一个称为一个新的微杉木包含。
• 然后，EBs转化为RBs，染色体变得松弛和转录活性，代谢生长和二分裂随后产生后代。
• RBS使用至少两种策略从上皮细胞质中获得它们的营养素：（1）将衣原体蛋白（Inc）插入包涵体中，其中一些可能具有自同种植体功能和（2）通过包涵体插入独特的阑尾。
• RBs在渗透作用下是脆弱的，不能在包涵体外存活，也不能与上皮细胞结合。因此，为了使感染过程持续下去，RBs必须在从受感染细胞逃逸之前成熟回成传染性EBs。
• 包涵膜随后可能与宿主质膜融合，释放衣原体，或耗尽营养和能量的宿主细胞可能溶解。

• 鲁米那C。trachomatis子代细胞在极化柱状上皮细胞的顶端被释放，以小管状扩散到上生殖道，而侵袭性LGV浆液则在基底区被释放到黏膜下层并进入区域淋巴结。
• 上皮粘膜细胞的感染C。trachomatis已被证明可产生多种细胞因子，包括白细胞介素-1α (IL-1α)、IL-6、IL-8、GRO-α和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)，这些因子可产生和维持炎症反应。
• 感染上皮细胞中产生的炎症介质和趋化因子作为白细胞(包括中性粒细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞、单核细胞和淋巴细胞)流入的初始触发器。
• 受感染的上皮细胞和早期浸润的自然杀伤细胞激活抗原提呈细胞，使其产生细胞介导的免疫反应。
• 随着宿主免疫反应的发展，感染的活跃部位显示淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞的浸润。
• IFN，特别是IFN-α，在衣原体感染的免疫应答中发挥重要作用，通过消耗色氨酸抑制RB阶段细胞内的复制。
• 然而，这可能导致衣原体抗原的持续分泌，导致进一步的致敏，并诱导持续的非复制性感染。
• 对初级感染的感染和清除的抵抗力在很大程度上是由于T细胞功能，CD4和CD8细胞具有保护作用。
• MOMP特异性T-辅助1（TH1）CD4细胞可能在免疫中具有重要作用，而HSP60特异性TH2 CD4细胞与持续感染的病理后遗症有关。
• 一种衣原体热休克蛋白(hsp60)，引起抗体反应，这种抗体反应与疾病的破坏性后遗症有关C。trachomatis眼睛和生殖道感染。
• 随后一段时间的慢性炎症，伴随上皮下滤泡的发育，在某些情况下最终导致纤维化和瘢痕形成。
• 滤泡含有典型的生发中心，主要由B淋巴细胞和位于滤泡旁区域的以CD8+为主的T细胞组成。
• 滤泡间的炎性浸润包括浆细胞、树突状细胞、巨噬细胞和多形核白细胞，以及T和B淋巴细胞。
• 瘢痕过程是许多发病率相关的C。trachomatis，在生殖器和眼睛中。
• 对眼部感染部位基因表达的研究表明先天免疫途径和NK(自然杀伤细胞)激活的重要性，并提示基质金属蛋白酶7和9在瘢痕形成过程中发挥重要作用。
• 在反复感染后尤其可能出现。
• 编码肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ和白细胞介素-10的免疫应答基因多态性与眼后严重瘢痕的发生有关C。trachomatis感染。
• 纤维化见于晚期，典型表现为沙眼和盆腔炎症。

临床表现Chlamydia Thachomatis.

答:沙眼

• 它是一种慢性角膜结膜炎，开始于结膜和角膜的急性炎症变化，并发展成瘢痕和失明。
• 这C. Thachomatis.血清A、B、Ba和C与临床沙眼相关。
• 在感染患者的眼睛或间接接触通过污染的衣服或苍蝇，通过直接接触（手指和污染物）传播沙眼。
• 衣原体结膜感染的潜伏期为3-10天。
• 沙眼的早期症状是流泪、粘液脓性分泌物、结膜充血和滤泡肥大。
• 急性感染表现为滤泡性结膜炎，充血和水肿同时影响眼睑和球结膜。
• 有乳头状增生，给睑结膜般的氛围外观。
• 在高度血症领域，在上盖中感染往往更加明显。
• 滤泡破裂后留下浅凹，称为赫伯特凹陷。
• 角膜炎在角膜中发展。
• 复发性感染可导致结膜瘢痕或瘢痕形成，可发生在巩膜-结膜交界处(边缘瘢痕)或眼睑结膜和新血管形成(血管翳)。
• 睑结膜结膜疤痕（Cicatrisation）导致睫毛（entropion）的转向睫状体（围髋），该睫毛（entropion）刮掉膨胀角膜角膜表面（Trichiaisis）。
• 它是反复感染的循环，结膜瘢痕和角膜翳延伸至角膜，导致视力受损或失明。

B.生殖器感染

• C. Thachomatis.Serovars D-K导致性传播疾病，也可能产生眼睛的感染（包涵性结膜炎）。

感染在男性

• 男性生殖器感染最常见的是非淋球菌性尿道炎(NGU)。
• 在患有症状非淋菌性尿道炎的尿道中可检测到尿道可检测到的尿道。
• 潜伏期为7-21天，淋病为2-5天。
• 患者有排尿困难的病史，通常伴有轻度至中度粘液脓性尿道分泌物，急性附睾炎。
• 患者表现为单侧阴囊疼痛、肿胀和压痛，常伴有发热。
• 男性和女性可能会出现前炎和微核炎，尽管这些感染似乎是与男性发生性关系的男性最常见的。

妇女感染

• C. Thachomatis.典型感染宫颈内膜柱状上皮细胞。
• 感染与宫颈镜检查可见的粘液脓性分泌物有关，与接触时容易出血的肥大宫颈异位瘤有关。
• C. Thachomatis.已被认为是引起尿道综合症的原因，其特征是排尿困难，尿频和无菌脓尿。
• 临床表现为:膀胱炎、宫颈炎、子宫内膜炎、肝炎、输卵管炎、尿道炎。
• 蔓延到腹膜可能导致血症炎（Curtis-Fitz-Hugh综合征），这可能与年轻女性的急性胆囊炎混淆。
• 许多女性，如果未经治疗，将继续开发严重的长期感染后遗症，如PID，不孕症和异位妊娠

C.新生儿包涵体结膜炎（眼科新生儿）

• 衣原体感染的潜伏期明显较长(6-21天)。
• 衣原体眼科伴有含水眼部排放，这可能对具有标记的底栖水肿的脓性结膜炎。
• 因为出生时结膜缺乏淋巴层，所以滤泡最初不发育，但可在3-6周后出现。
• 与沙眼不同，下结膜表面比上层更严重。
• 婴儿的眼睑，充血和脓性排放表征条件的肿胀
• 结膜瘢痕和角膜血管化发生在未经治疗的长期感染

D.婴儿肺炎

• 婴儿肺炎造成的C。trachomatis见于4至16周的婴儿。
• 潜伏期不同，但通常在出生后2-3周。
• 当结膜中存在的生物在肺癌进入咽部时，肺炎发展。
• 这种疾病的特征是呼吸系统症状，如鼻炎伴有咳嗽和喘息
• 经咽鼓管感染可引起中耳炎。

E.成人包涵性结膜炎

• 成人包涵性结膜炎由感染C。trachomatis与生殖感染相关的菌株(A、B、Ba和D-K)。
• 这种感染在性行为活跃的成年人中更常见。
• 这种情况也可能发生在新生儿中。
• 单眼和不常见的双眼红眼、眼分泌物、明显充血、乳头状肥大和主要的滤泡性结膜炎是重要的表现。
• 如果未经处理的慢性递减过程，角膜炎和可能的虹膜炎的情况。

F.反应性关节炎

• 与非淋菌性尿道炎同时发生或之后不久发生的关节炎被称为“性获得性反应性关节炎”。
• 据信重新综合征（尿道炎，结膜炎，多关节炎和粘膜皮肤病）是通过生殖器感染引发的C。trachomatis。

G.性病淋巴肉芽肿(LGV)

• C. Thachomatis.Serovar L1，L2，L2A，L2B和L3是淋巴血脉（LGV）的试剂。
• LGV的临床过程可分为三个阶段：

1. 主要阶段

• 在孵育3天至6周后，在阴茎或外阴发生无痛耳，溃疡或囊泡。
• 原发病灶是自限性的，病人可能不注意

2. 第二阶段

• 这发生在原发病灶后几周。
• 它可能累及腹股沟淋巴结，或肛门和直肠。
• LGV预测性发生在练习接受肛交的人中，可能是由于直接接种。
• LGV的腹股沟形式的基本特征是痛苦的，通常是单侧，腹股沟和/或股骨淋巴结病（BUBO）。
• 肿大的淋巴结通常坚硬，常伴有发热、寒战、关节痛和头痛。
• 增生的上皮样细胞和内皮细胞包围的小块离散坏死区域，可扩大形成星状脓肿，合并并分解形成排泄窦。
• 对女性来说，症状包括肥厚性化脓性子宫颈炎、背痛和附件压痛。
• 肛门直肠疾病的临床特征包括脓性肛门排出，疼痛和出血由于急性出血直肠炎或直肠结肠炎，常与发热，寒战和体重减轻。
• 也可扪及腹股沟淋巴结肿大。

3. 第三阶段

• 发生在未经处理的病例中，特别是在女性和同性恋者身上。
• 慢性未经治疗的LGV可导致纤维化，这可能导致淋巴阻塞和生殖器象皮病，无论男女，由于淋巴引流受损或直肠狭窄，直肠乙状结肠阻塞和瘘管形成
• 外阴、阴囊或阴茎可能发生水肿性肉芽肿性肥大。