伯纳蒂柯克氏菌的发病机制和临床表现

发病机制的伯纳特氏立克次氏体

• 人体感染通常是在吸入含有贝纳特氏立克次c .．
• 据估计，只需要1到10个细菌就会引起感染。
• 贝纳特氏立克次c .也已知通过其他粘膜、擦伤和胃肠道通过食用受感染动物的奶进入人体。
• 贝纳特氏立克次c .以两种抗原形式存在，称为第一阶段和第二阶段。
• 第一阶段是在Q热患者和受感染的脊椎动物中发现的毒性形式，它是传染性形式，而第二阶段是无毒形式。
• 进入肺部导致肺泡巨噬细胞感染。

• 贝纳特氏立克次c .在巨噬细胞中逃脱细胞内的杀戮:
  • 抑制吞噬体成熟的最后一步(组织蛋白酶融合)
  • 通过产生超氧化物歧化酶来抵抗吞噬酶体的酸性环境。
• 大多数生物体吞噬后的正常进程是吞噬体与一系列核内体(细胞内囊泡)融合，导致细胞内pH值下降，随后与含有水解酶的溶酶体融合，从而导致细菌死亡C。burnetii如果摄入II期生物;然而,第一阶段柯克斯氏体属能够在溶酶体融合之前阻止这一过程。
• 此外，微生物的代谢活动需要酸性pH值，而酸性pH值反过来又能保护微生物免受大多数抗生素的杀灭作用。
• 柯克斯氏体属能够调节其吞噬细胞的细胞信号通路，从而延缓细胞死亡。
• 的能力C。burnetii导致急性或慢性疾病，部分取决于生物体在细胞内生存的能力。
• 在急性病例中，在干扰素-γ存在的情况下，吞噬体-溶酶体融合发生，导致细菌死亡;然而，在慢性感染中，宿主细胞过度分泌白介素-10，干扰融合并允许细胞内存活C。burnetii．
• 感染C。bumetii诱导自身抗体，特别是对心脏和平滑肌。
• 慢性形式导致病例播散性影响各脏器病理状态。

临床表现伯纳特氏立克次氏体

查询热(Q热)

• 大多数人接触到C。burnetii无症状感染，大多数症状感染是轻微的，表现为突然发作、高热、乏力、头痛和肌痛的非特异性流感样症状。
• 患者还可患肺炎、肝、骨髓肉芽肿和脑膜脑炎。
• 肝炎通常无症状或表现为发热和血清转氨酶升高。
• 大多数肺炎病例是轻微的，伴有非生产性咳嗽、发烧和胸片上的非特异性表现。
• 急性肺炎和肝炎与II期抗原抗体相关。
• 可发展为慢性感染，微生物可滞留在心脏瓣膜或其他部位。
• 慢性Q热(症状持续6个月以上)可在初次接触后数月至数年发展，并且几乎只发生在有易感疾病的患者中，如潜在的瓣膜性心脏病或免疫抑制。
• 通常无发热或低度发热。
• 潜伏感染可能在怀孕期间复活，机体随胎盘脱落或流产。