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发病机制的肺炎支原体
- m .肺炎是一种细胞外病原体，通过咳嗽时呼出的呼吸道飞沫传播，然后通过细胞一端形成的特殊附着结构粘附到呼吸道上皮上。
- m .肺炎具有一种膜相关蛋白P1，它的功能是细胞黏附素。
- 粘连与上皮细胞表面纤毛基部(和红细胞表面)的唾液糖蛋白受体特异相互作用。
- 该生物紧密附着于宿主细胞腔表面，抑制纤毛作用。
- 然后发生纤毛平衡，纤毛和纤毛上皮细胞被破坏。
- 这些细胞的丧失干扰了上呼吸道的正常清除，使下呼吸道受到微生物的污染和机械刺激。
- m .肺炎还会产生一种外毒素，称为社区获得性呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素，与百日咳毒素相似。
- 这种毒素作为一种adp核基化和空泡化毒素，似乎在破坏呼吸上皮细胞和破坏纤毛活性方面发挥作用。
- CARDS毒素和其他支原体成分也可能通过诱导细胞因子和其他炎症介质引起细胞毒性。
- m .肺炎作为一种超抗原，刺激炎症细胞迁移到感染部位并释放细胞因子，最初是肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1 (IL-1)，后来是IL-6。
- 这个过程有助于清除细菌和观察到的疾病。
- 在受感染的个体中，在出现临床疾病之前，微生物会在唾液中脱落数天。
- 再感染很常见，以前接触过这种有机体的年龄较大的儿童和年轻人症状更严重。
- 感染过程中产生的IgM抗体对细胞膜中存在的糖脂抗原做出反应，与红细胞结合，并在低温下使红细胞凝集。这种抗体被称为感冒血凝素，约50%的重症患者可检测到支原体感染。
- 的原因M。肺炎感染刺激冷血凝素的产生可能与分子拟态和共享抗原之间的结合有关支原体以及哺乳动物蛋白质和自身免疫
- 临床表现M。肺炎感染通常局限于呼吸道，但其他器官偶尔也会感染。
- 肺外并发症M。肺炎感染包括脑炎和中枢神经系统的其他疾病。
- 有些患者会出现多形性红斑疹、肾脏和心脏疾病或关节炎。
- 这些表现有时发生在M。肺炎细菌和卡氏毒素从呼吸道直接扩散到身体其他部位，或在应对感染过程中发生的全身宿主炎症和免疫反应，都可能导致感染。
临床表现肺炎支原体
A.上呼吸道感染
- 它通常是轻微和非特异性的症状，包括流鼻涕、咽炎、鼻炎(头部感冒、鼻塞或流鼻涕、咳嗽、疼痛的症状)和咳嗽;大多数没有发烧。
B.下呼吸道感染
- 它也被称为非典型肺炎，这是最著名的形式M。肺炎感染。
- 非典型肺炎在临床上类似于由多种病毒和细菌引起的肺炎。
- 潜伏期平均为3周。
- 发病通常是渐进性的，开始时出现非特异性症状，如轻度疾病，伴有非生产性咳嗽、发热、不适、咽炎、肌痛。
- 2至4天后，出现干咳或咳量少的咳嗽。
- 大约33%的患者会发展成肺炎。
- 病人在整个病程中经常保持走动状态，因此被称为“行走的肺炎”。
- 其特征是喘息或急促、干咳和支气管周围肺炎，胸部x光片显示支气管斑点增厚和间质浸润条纹。
C.肺外表现
- 它们很罕见，要么是活跃的结果支原体感染(如脓毒性关节炎)或感染后自身免疫现象(如格林-巴利综合征)。
- 各种表现包括:
- 脑膜脑炎，脑炎，格林-巴利综合征和无菌性脑膜炎。
- 包括多形红斑(Stevens-Johnson综合征)在内的皮疹。
- 心肌炎、心包炎
- 反应性关节炎
- 溶血性贫血和高凝血功能障碍。