立克次体的发病机制和临床表现

发病机制的立克次氏体rickettsii

  • 当被感染的成年蜱虫接种时,人类就会被感染立克次氏体rickettsii在吃血的时候进入皮肤。
  • 立克次体通常需要6个小时的附着和取食后才会传给寄主。感染也可以通过挠和摩擦感染蜱的粪便到磨损的皮肤偶尔传播。
  • 接种立克次体后,立克次体通过血液传播到全身。
  • 外膜蛋白A (OmpA)表达于表皮R。rickettsii是细菌粘附内皮细胞并诱导吞噬的能力。
  • 当细菌渗透到细胞内后,通过吞噬体膜的降解产生磷脂酶C,从吞噬体中释放出来。
  • r . rickettsii增殖并通过宿主细胞肌动蛋白在一个极聚合而通过细胞质推进。
  • 然后这些生物通过细胞膜上的长细胞突起扩散到其他内皮细胞。
  • 立克次体的主要临床表现是小血管内皮细胞中立克次体的增殖,随后细胞受损,血管渗漏,并产生以淋巴球包围血管为特征的血管炎。
  • 在皮肤中可以看到相邻内皮细胞受损的影响,血管扩张首先产生粉红色的皮疹。
  • 细胞肿胀坏死;血管血栓形成,导致血管破裂和坏死。
  • 血管病变是突出的皮肤,但血管炎发生在许多器官,似乎是基础的止血障碍。
  • 血浆流失到组织所引起的低血容量和低蛋白血症可导致各器官灌注减少和器官衰竭。
  • 后来,红细胞的渗漏导致出血性斑点(或瘀点),这就是该病的名称的来源。
  • 在脑、肺、心、肝和其他内脏器官的血管中,这些细微的出血会导致脑炎、肺炎、心律失常、恶心、呕吐和腹痛。
  • 宿主对感染的免疫应答是基于细胞因子介导的细胞内杀伤,细胞内立克次体从内皮细胞清除是通过免疫系统的强作用实现的,细胞介导免疫是重要的贡献,特别是CD8淋巴细胞及其细胞因子,如干扰素-γ和肿瘤坏死因子。
  • 抗体对立克次体外膜蛋白的反应也可能是重要的。

立克次体的发病机制和临床表现

临床表现立克次氏体rickettsii

落基山斑疹热

  • 落基山斑点热是一种潜在的致命但通常可治愈的蜱传疾病,是最常见的由立克次氏体rickettsii
  • 这种疾病通常在温暖的月份发生频率最高,那时蜱虫活动最频繁。
  • 潜伏期为7天。
  • 发病先兆为高热和头痛,可能与不适、肌痛、恶心、呕吐、腹痛和腹泻有关。
  • 黄斑皮疹可能在3天或更久后出现,通常最初出现在手腕、脚踝、手掌和脚掌,然后扩散到躯干。
  • 皮疹可以演变为“斑点”或瘀点形式,这是更严重的疾病和出血的前兆。
  • 落基山斑点热的并发症包括神经系统表现(脑炎),肺和肾衰竭,以及心脏异常。
  • 患者可能在症状出现5天内死亡,尽管有效的抗生素治疗,总体死亡率接近4%。
  • 致命感染的危险因素包括老年、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏和延迟四环素治疗。

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