志贺氏痢疾杆菌-致病性与临床表现

• 痢疾是一种革兰氏阴性，兼性厌氧，杆状细菌，致病性极强，可引起严重的痢疾。
• 这种微生物的感染常导致肠上皮溃烂。
• 已知它会产生一种外毒素(志贺毒素)，破坏蛋白质合成并造成内皮损伤。

图:志贺氏杆菌通过粪口传播和人际传播。
图片来源:https://doi.org/10.1016/j.micres.2015.08.006

致病性

• 志贺氏杆菌通过侵入和复制结肠细胞引起疾病。
• 结构基因蛋白介导生物体与细胞的粘附，以及它们的入侵、细胞内复制和细胞间传播。
• 这些基因携带在一个大的毒性质粒上，但受染色体基因的调控。因此，质粒的存在并不能保证基因的功能性活性。
• 而不是附着在分化的粘膜细胞上;它们首先附着并侵入位于Peyer斑块的M细胞。
• III型分泌系统介导四种蛋白(IpaA, IpaB, IpaC, IpaD)分泌到上皮细胞和巨噬细胞。
• 这些蛋白质诱导靶细胞的膜褶皱，导致细菌的吞噬。
• 志贺氏杆菌溶解吞噬液泡并在宿主细胞质中复制(不像沙门氏菌，它在液泡中复制)。
• 随着宿主细胞内肌动蛋白丝的重新排列，细菌被推动通过细胞质到达邻近的细胞，在那里发生细胞间传代。通过这种方式，志贺氏菌被保护免于免疫介导的清除。
• 志贺氏杆菌通过诱导程序性细胞死亡(凋亡)在吞噬作用下存活。这个过程也导致IL-1β的释放，导致多形核白细胞进入感染组织。
• 这反过来又破坏了肠壁的完整性，使细菌能够到达更深的上皮细胞。
  • 痢疾杆菌菌株产生一种外毒素志贺毒素．
  • 与产自产志贺毒素的产志贺毒素相似，该毒素有一个A亚基和五个B亚基。
  • B亚基与宿主细胞糖脂(Gb3)结合，促进a亚基进入细胞。
  • A亚基切割位于60S核糖体亚基中的28S rRNA，从而阻止氨基酰转移RNA的结合并扰乱蛋白质的合成。
  • 毒素活性的主要表现是肠上皮受损;然而，在一小部分患者中，志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤，导致肾功能衰竭(HUS)。

临床表现

答:志贺氏菌病

志贺氏菌病的特点是:

• 腹部绞痛
• 腹泻
• 发热
• 血腥的凳子
• 该疾病的临床体征和症状在摄入细菌后1至3天出现。
• 志贺氏杆菌最初在小肠定植，并在最初的12小时内开始繁殖。
• 感染的第一个症状(大量水样腹泻，无黏膜浸润组织学证据)是由肠毒素介导的。
• 然而,志贺氏菌病的主要特征是下腹部痉挛和里急后重大便(紧张),大便中有大量的脓和血．它是由细菌侵入结肠黏膜引起的。
• 粪便中有大量中性粒细胞、红细胞和黏液。
• 感染一般是自限性的，但建议使用抗生素治疗，以减少向家庭成员和其他接触者继发性传播的风险。
• 少数患者在结肠中出现无症状的微生物定植，是持续感染的宿主。

B.溶血性尿毒症综合征(HUS)

• 溶血性尿毒症综合征(HUS)是一组以低红细胞、急性肾衰竭和低血小板为特征的血液疾病。
• 溶血性尿毒综合症可在痢疾杆菌1型感染。
• 惊厥可发生于儿童;其机制可能与快速的温度升高或代谢改变有关，并与志贺毒素的产生有关。
• 它通常伴有严重的痢疾、血管内容量衰竭和心血管衰竭，其发病率和死亡率高于溶血性尿毒综合征相关的大肠杆菌．

参考文献

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4. https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/shigella-dysenteriae
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6. http://textbookofbacteriology.net/Shigella.html