表皮葡萄球菌概述

是什么葡萄球菌epidermidis

葡萄球菌epidermidis是属于葡萄球菌属的革兰氏阳性细菌,是来自人上皮的最常分离的物种。

  • 葡萄球菌被称为聚集性革兰氏阳性球菌,不运动,不形成孢子,兼性厌氧,可分为两大类,凝固酶阳性和凝固酶阴性。
  • S. Epidermidis.属于凝血酶阴性葡萄球菌(CIL)的组,其与凝结酶阳性葡萄球菌不同S.金黄色葡萄球菌通过缺乏酶凝血酶。
  • 它主要寄生在腋窝、头部和鼻孔,被认为是提供保护,免受这些栖息地可能存在的恶劣条件。
  • 这种细菌被区别于S.葡萄球菌1884年由弗里德里希·朱利叶斯·罗森巴赫(Friedrich Julius Rosenbach)首次命名美国阿不思·.1916年,它被埃文斯重新命名。
  • S. Epidermidis.主要是非致病性的,但可能导致免疫系统受损的患者感染。因此,这些感染大多数是在医院获得的。
  • 它是人类正常菌群的一部分,因为它存在于皮肤的表皮上。

的分类葡萄球菌epidermidis

属的种的分类葡萄球菌基于各种因素,如细胞壁的化学性质,尤其是肽聚糖和噻吩甲酸组合物的氨基酸组成和肽桥的序列。此外,葡萄球菌的其他生化特性可用于分化物种,包括在厌氧条件下生长时乳酸的产生。

以下是分类学分类S.epidermidis基于各种形态学,生理学和生物化学特性;

域:细菌
门:厚壁菌门
类:细菌
订购:杆状物
家庭:葡萄球菌
属:葡萄球菌
物种:S. Epidermidis.

栖息地葡萄球菌epidermidis

  • S. Epidermidis.主要凝固酶是阴性的吗葡萄球菌在人类起源的材料中发现的物种。人类是这种生物唯一的天然宿主。
  • 生理栖息地S.epidermidis是人类和动物的皮肤和粘膜。“表皮”这个名字表明了这种生物的栖息地。
  • S. Epidermidis.在人口大小方面是人体皮肤上最熟悉的常规葡萄球菌。
  • 它是一种人体皮肤和粘膜普遍存在的居民,其形成人类正常的皮肤菌群的一部分,主要发现在鼻孔和身体的汗水区域,如腋窝和背部。
  • 它也主要存在于头皮、脸部、腹股沟和腿部的不同区域。
  • 皮肤葡萄球菌的数量最多(104-106 CFU/cm2)分布在哺乳动物皮肤中含有大量毛、皮脂腺和汗腺的区域,以及在体表开口周围的皮肤和粘膜上。
  • 这种细菌作为正常菌群的确切生理作用尚不清楚;然而,它可能参与皮肤的脂质代谢,并可能作为抵抗微生物病原体入侵的主要屏障。
  • 此外,这些也被认为是由各种分泌物引起的体味的原因。

形态葡萄球菌epidermidis

  • S. Epidermidis.为革兰氏阳性菌,光镜下呈球形,平均直径0.5-1.5µm。旧培养(>48小时)的细胞通常是革兰氏变异到几乎革兰氏阴性。
  • 细胞分裂在多个平面中以形成不规则的簇和成对的聚集体,四面体和短链。
  • 细胞的S.表皮被认为是细胞壁缺陷或缺陷(l型),这就是为什么这些微生物不能取革兰氏菌株,是渗透敏感的,而且不容易在通常的分离培养基上培养。
  • 细胞膜是典型的脂质蛋白双层,主要由磷脂和蛋白质组成。磷脂,糖脂,母牛和类胡萝卜素构成膜的主要脂质组分。
  • 一些成员S.epidermidis已知基团表达某些铁调节细胞膜蛋白在铁限制下表达。
  • 此外,在该物种的一些成员中检测到一种42 kDa的细胞壁蛋白,该蛋白与血清中主要的铁结合蛋白人转铁蛋白结合。
  • 细胞壁由肽聚糖和噻吩酸组成,其中肽聚糖是壁中的主要结构聚合物,在保持细胞的球形方面起着至关重要的作用。
  • 壁相关蛋白也很少见于S.epidermidis,其中一些是纤连蛋白结合蛋白质。

表皮葡萄球菌概述

图:一个。葡萄球菌epidermidis,在明场显微镜下的1000倍率;湾扫描电子图像S. Epidermidis.;C。葡萄球菌epidermidis钛基生物膜。图片来源:维基百科

文化特色葡萄球菌epidermidis

  • 葡萄球菌在各种商业,选择性和非选择性琼脂培养基上产生独特的菌落。
  • 常用的选择性培养基包括甘露醇 - 盐琼脂,脂肪酶 - 盐 - 甘露醇琼脂,苯基乙醇琼脂,哥伦比亚菌氨酸 - 萘啶酸(CNA)琼脂,以及补充蛋黄碲酸盐富集的Baird-Parker琼脂基础。
  • 同一品系的菌落一般具有大小、一致性、边缘、外形、光泽和色素等相似的特征,但有些品系可能产生两种或两种以上的形态。
  • 尤其是在S.epidermidis,认为编码PIA基因的可变表达导致了同一品系间形态的变异。
  • 以下是的菌落形态S. Epidermidis.在不同琼脂培养基上:

1.营养琼脂(NA)

  • 圆形的,米色到白色的蜂群S.epidermidis在NA上观察到。菌落直径大多为1毫米,有完整的边缘。
  • 蜂群提高了海拔高度,形成了一个密集的中心,边界透明。

2.甘露醇盐琼脂(MSA)

  • 在MSA上形成小粉红色到红色殖民地。培养基仍然是红色,因为细菌不能发酵甘露醇。
  • 这个媒体是一个选择性的媒体S.葡萄球菌并且通常用于区分金黄色葡萄球菌S. Epidermidis.

3.胰蛋白酶大豆琼脂(TSA)

  • 在胰蛋白酶大豆琼脂上,S. Epidermidis.产生白色凸起的粘性菌落,直径1-2毫米。
  • 一些菌株S.epidermidis也能产生微妙的紫色、粉红色或棕色色素。

4.刚果红琼脂

  • CRA上可见淡粉色到红色的不透明蜂群,质地粗糙,中心有乳头。

葡萄球菌epidermidis由Dr. G Bhanu Prakash制作的快速演讲视频

生物化学特征葡萄球菌epidermidis

生物化学特性S.epidermidis可以如下列表:

S.N. 生物化学特征 S. Epidermidis.
1. 胶囊 大多数菌株都被包膜了。
2. 形状 球菌
3. 过氧化氢酶 阳性(+)
4. 氧化酶 阴性(-)
5. 柠檬酸 阴性(-)
6. 甲基红色(MR) 阴性(-)
7. Voges Proskauer (VR) 阴性(-)
8. 脲酶 阳性(+)
9. 凝固酶 阴性(-)
10。 气体 阳性(+)
11. 硫化氢 阳性(+)
12. 溶血 阴性(-)
13。 能动性 阴性(-)
14. 硝酸盐还原 阳性(+)
15. 明胶水解 阴性(-)
16. 颜料生产 阴性(-)

发酵试验

S.N. 底物 S. Epidermidis.
1. 甘露醇 阳性(+)
2. 葡萄糖 阳性(+)乳酸是厌氧葡萄糖代谢的主要最终产物。
3. 果糖 阳性(+)
4. 半乳糖 变量
5. 乳糖 阳性(+)
6. 麦芽糖 阳性(+)
7. 曼诺斯 阳性(+)
8. 棉子糖 阴性(-)
9. 核糖 变量
10。 蔗糖 阳性(+)
11. 淀粉 阴性(-)
12. 海藻糖 阴性(-)
13。 木糖 阴性(-)
14. Salicin. 阴性(-)
15. 甘油 阴性(-)
16. dnase. 阴性(-)
17. 半乳糖醇 阴性(-)
18. 纤维二糖 阴性(-)
19. 鼠李糖 阴性(-)
20。 阿拉伯糖 阴性(-)
21。 菊粉 阴性(-)

酶促反应

S.N. S. Epidermidis.
1. 透明质酸酶 变量
2. 乙偶姻 阳性(+)
3. 碱性磷酸酶 阳性(+)
4. 鸟氨酸脱羧酶 变量
5. 色氨酸脱氨酶 阴性(-)
6. 精氨酸Dehydrolase 阴性(-)
  • 此外,成员S.epidermidis物种组具有许多氨基酸要求。它们需要精氨酸,异氨酸 - 缬氨酸和脯氨酸。
  • 一些成员的维生素需求量也已确定S.epidermidis因为它们需要烟酸,硫胺素,生物素和泛酸。

毒力因子葡萄球菌epidermidis

尽管S.epidermidis尚未进化引起疾病,现在经常与各种医院感染有关。还提供了几种机制,以蒸发被宿主免疫系统被摄取和杀死。这些机制和保护来自宿主免疫防御的机制和产品中的一些机制和产品是:

1.生物膜的形成

表皮葡萄球菌形成生物膜

图:扫描电镜下的生物膜形成示意图S. Epidermidis.单细胞(左下)或被EPS包围的生物膜群落(右下)在钛表面。图片来源:https://doi.org/10.3389/fmicb.2017.01401

  • 生物膜的形成是致病的重要因素S.epidermidis引起各种后天感染。它支持微生物的定植、免疫逃避以及抗生素耐药性。
  • 生物膜是包围在细胞外基质中的微生物的多细胞聚集物,可以由生物体产生,也可以来自环境。
  • 生物膜的形成为生物体提供了优势,使其能更好地适应环境因素,并增加了对不利条件的抵抗力。
  • 生物膜的形成通过两个步骤来实现,第一个是细菌的初始附着,随后是聚集和成熟成多细胞结构。
  • S. Epidermidis.具有像物质的表面蛋白,它是双官能粘附/自酶,以及有助于细菌对生物和非生物表面的粘附性的BAP / BHP蛋白。
  • 除此之外,S.epidermidis还具有各种称为MSCRAMMS(微生物表面成分识别粘合剂基质分子)的表面蛋白质,其能够与基质蛋白相互作用并支持殖民化。
  • 最重要的MSCRAMMS. Epidermidis.SdrG (Fbe)是一种纤维蛋白原结合蛋白,对促进细胞生长是必要和充分的吗S. Epidermidis.皮肤表面与纤维蛋白原粘连。
  • 最初粘附后,生物膜通过细胞间聚集形成,这是由许多不同的表面大分子介导的,如聚n -乙酰氨基葡萄糖(PNAG)均聚物,也称为PIA(多糖细胞间黏附素)。

2.保护exopolymers

  • S. Epidermidis.产生外聚物,即聚γ-谷氨酸(PGA)和PNAG/PIA,可保护机体免受先天防御的重要机制。
  • 也发现这种潜水糖保护S. Epidermidis.来自中性粒细胞杀伤,补体沉积和免疫球蛋白。

3.其分子模式

  • 此外,还有一些特定的分子表皮S.也发现刺激先天宿主防御,从而充当病原体相关的分子模式(PAMPs)。
  • 据报道,PNAG / PIA刺激Toll样受体2,其代表病原体和宿主之间的隐藏和寻求相互作用的有趣示例,作为一种物质S. Epidermidis.用于免疫逃避会触发宿主的先天防御机制。

发病机理葡萄球菌epidermidis

引起的感染S.epidermidis已被发现在选定的患者群体中引起侵入性感染,其中包括早产新生儿、免疫缺陷个体和永久性医疗器械患者。感染的发病机制S. Epidermidis.可以解释如下:

1.附着力/附件/殖民

  • 作为一个共生微生物,S. Epidermidis.保留了在皮肤上附着宿主蛋白的能力。
  • 在手术伤口中,细菌利用这些粘附机制粘附到更深的组织和植入设备上。
  • 细菌对植入表面的初始粘附是通过特异性咬合蛋白的非特异性相互作用的介导的细胞蛋白细胞外DNA。
  • 在医疗器械中,设备的表面在随后的粘附后立即被宿主来源的血浆蛋白、细胞外基质蛋白和凝血产物(血小板和凝血酶)覆盖。
  • 最初的粘附之后是由SdrG (Fbe)引起的不可逆粘附,SdrG是一种纤维蛋白原结合蛋白,促进了纤维蛋白原的结合S.epidermidis到皮肤表面的纤维蛋白原。
  • 在医疗器械中,壁磷壁酸可增强材料的初始附着力S. Epidermidis.通过与吸附的纤维连接蛋白结合而植入医疗设备。

葡萄球菌癫痫发病机制

图:主要方案S. Epidermidis.致病机制包括粘附分子和生物膜的形成。最常见的粘附蛋白与天然表面或蛋白涂层表面的粘附在上面部分显示(分子也涉及生物膜的形成,紫色)。图的底部显示了所描述的主要生物膜成分(PIA、cleaved Aap、eDNA、WTA和Empb)。该图还展示了生物膜和粘附分子的一些最重要的调节因子(黑色箭头:激活/正信号,红色线:抑制/负信号)。图片来源:https://doi.org/10.3389/fmicb.2017.01401

2.生物膜的形成

  • 细菌在生物和非生物表面的初始粘附是生物膜形成的第一步,是生物最重要的毒力因子。
  • 积累和成熟的S. Epidermidis.生物膜通过许多机制发生。
  • 多糖细胞间黏附素(PIA,或聚n -乙酰氨基葡萄糖(PNAG))是生物膜形成的主要原因S. Epidermidis.隔离。
  • 然而,在其他方面,蛋白质因子引起生物膜形成,例如积累相关蛋白(AAP)。
  • 生物膜在免疫逃避中发挥作用,主要是通过为免疫细胞提供屏障。
  • 此外,PIA通过促进补体C5a片段的生成,抑制吞噬细胞和中性粒细胞的杀伤,降低amp的活性,从而促进先天免疫系统的逃避。
  • 生物膜内的细菌细胞嵌入脱冬糖基质中,使细菌群体免受宿主防御机制和抗微生物剂的保护。

3.传播

  • 一旦生物膜形成,生物膜中的细菌就会分散到新的继发感染部位。
  • 具有蘑菇状形状和通道的成熟生物膜的特征结构取决于细胞 - 细胞破坏性因素的生产,其中S. Epidermidis.为酚溶性调制素(PSMs)。
  • 这些表面活性剂样分子可能通过降低细胞之间的非共价粘附,这导致生物膜相关的感染,细胞或细胞簇的传播可以从生物膜分离以达到二次感染位点。
  • 生物膜相关感染的临床症状主要是由于宿主对生物膜释放的抗原产生免疫反应而引起的。
  • 然而,宿主免疫反应可能对周围组织造成更大的损害,而不是清除生物膜。

临床表现葡萄球菌epidermidis

表皮葡萄球菌对骨细胞的影响

数字:S. Epidermidis.直接或间接影响骨细胞(成骨细胞和破骨细胞),导致骨破坏。图片来源:https://doi.org/10.3389/fmicb.2017.01401

  • S. Epidermidis.主要与医院感染有关,该医院感染是与导管这样的永久性医用植入装置相关的。
  • 这种细菌与22%以上的中心静脉导管血流感染有关。
  • 此外,该微生物可能在分流管、假体关节、血管移植物和手术部位感染中发挥重要作用。
  • 眼角膜炎和污染的隐形眼镜,尿导管感染,菌血症,纵隔炎和其他感染的眼性角膜炎和内膜炎都与之相关S.表皮。
  • S. Epidermidis.感染很少是致命的,但它们大大增加了发病率和保健费用。
  • 其他感染包括肺炎、深部脓肿、骨髓炎、心内膜炎、静脉炎、乳腺炎和脑膜炎,通常与社区中的住院患者而非健康人有关。

实验室诊断葡萄球菌epidermidis

与大多数细菌感染一样,收集临床标本是实验室诊断的第一步。在…的情况下S.epidermidis,临床标本如结痂、关节抽吸物、深部抽吸脓液等。疾病的诊断S.epidermidis感染大多与生物体的鉴定有关。以下是一些识别方法:

1.微观观察和生化测试

  • 对这些样品的直接显微镜检查可以提供类似于葡萄球菌的革兰氏阳性COCC1的快速推定报告。
  • 直接观察后,在添加5%羊血的胰蛋白酶大豆琼脂等选择性培养基上从临床标本中分离该微生物,在35-37°C的空气中孵育18-24小时。
  • 通过观察培养基上的菌落可以初步鉴定。然后对分离出来的菌落进行各种生化试验。
  • 根据显微镜观察,菌落形态和生化测试,S. Epidermidis.可以检测到。

表面诊断葡萄球菌表皮

图:(a)葡萄球菌epidermidis细胞(革兰氏染色剂)。(B)S. Epidermidis.细胞(SEM)。S. Epidermidis.细胞为球形(直径0.5-1.5 μm),革兰氏阳性。球菌组织成四分体和簇。偶见单细胞。(C)殖民地的S. Epidermidis.在琼脂平板上孵育。(D)殖民地的S. Epidermidis.(立体瘤检查)。图片来源:口腔微生物学的图谱

2.快速识别工具

  • 可以找到几个快速识别工具和自动化系统,能够在几小时到一天内识别大多数物种和亚种,准确率为70 - 90%。
  • 这些试剂盒是基于各种因素,如抗生素敏感性,酶生产,免疫反应和细胞脂肪酸分析。

3.分子的方法

  • 分子方法通常包括在分子水平上帮助识别生物体的测试。
  • 最重要的分子方法之一是聚合酶链反应(PCR),有助于扩增和检测细菌DNA。
  • 此外,还可以进行DNA测序,以确定细菌的DNA序列,然后用于鉴定。
  • 另一种重要且成功的诊断方法是应用限制性片段长度多态性(RFLP)方法对核糖体RNA进行分析。

治疗葡萄球菌epidermidis

  • 因为最重要的是S.epidermidis感染与医疗植入装置有关,移除这些装置是第一种治疗方式。
  • 其他体外感染的治疗是使用抗生素药物,包括头孢菌素,如头孢唑林,萘西林或苯唑西林。
  • 对于严重感染或耐抗生素菌株,万古霉素是治疗这些感染的首选药物。
  • 尽管抗生素治疗和消除相关的感染因子,但医疗植入物感染极其耐抗微生物剂。
  • 新的方法正在被采用,以发现一套新的抗菌素针对不同的分子。潜在的目标,如涉及一个基本功能的酶被确定,然后筛选方法被开发,以确定特定目标分子的抑制剂。
  • 还研究了来自来自人供体或朝向表面组分的人源化血清的其他形式的治疗方法。

预防葡萄球菌epidermidis

细菌生物膜对抗菌素的固有耐药性,以及耐抗生素菌株数量的增加,表明需要采取有效的预防策略。以下是一些可采取的预防策略,以避免此类感染:

  1. 可以采用生物材料涂层或在出口场敷料中使用,以防止与感染有关的医疗器件。
  2. 定期清洁和敷料伤口也可能有效,以防止葡萄球菌感染在一定程度上。
  3. 也可以应用使用无菌技术来防止在插入期间从插入位置和导管毂中的细菌污染。

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