表的内容
- 超敏一词指的是一种情况，在这种情况下，夸大的免疫反应的宿主，导致不适当的反应，导致宿主组织的破坏。
- 根据Gell的最被广泛接受的分类和库姆斯,有四个主要类型的I型超敏反应,II, III和IV。类型I, II和III是immunoglobulin-mediated(直接)过敏反应而IV型反应淋巴细胞或者细胞介导的超敏反应(延迟性)。
- II型超敏反应也称为细胞毒性超敏反应，是抗体介导的对健康细胞的破坏。
- 它主要由一种或多种组织特异性的IgG或IgM类抗体介导。补体、吞噬细胞和K细胞也起作用。
- 反应时间为几分钟到几小时，因此被认为是即时超敏反应。
- II型超敏反应和其他超敏反应一样，发生在自我耐受机制被破坏，一些自我反应性免疫细胞被激活，产生抗体附着在宿主细胞的抗原上时。
- 这些抗原是细胞结合的表面抗原，可以是内在的(内源性的)，也可以是外在的(外源性的)。内在抗原是由宿主组织本身产生的，而外在抗原是指附着在宿主组织上的外来物质，如药物。
II型超敏反应的机制
- 反应分敏化相和效应相两相完成。
- 一个敏感的阶段导致抗体的产生，识别在细胞膜结构中积累的物质或代谢物。在效应器相位，目标细胞被抗体覆盖，导致细胞破坏。
- 与表面抗原结合的抗体可通过三种不同的机制引起抗体结合细胞的死亡——通过补体系统的激活，通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒性(ADCC)或调理作用的细胞破坏。
- 首先，包裹靶细胞的IgG或IgM抗体可以与F结合c受体存在于细胞如巨噬细胞和中性粒细胞并介导吞噬作用。
- IgG或IgM抗体也可通过经典途径激活补体。这导致C3b的沉积，它可以介导吞噬作用。补体激活还导致膜攻击复合物(MAC)的产生，它在细胞膜上形成孔，导致细胞溶解。
- 最后，IgG抗体可以结合FcγRIII在NK细胞和巨噬细胞上，介导颗粒酶和穿孔素的释放，导致细胞凋亡(ADCC)死亡。
- 或者，这样形成的抗原-抗体复合物可能是非细胞溶解性的，但损害了细胞的正常功能，其中抗体中断了细胞受体的功能。这种抗体被称为“抗受体抗体”。
的例子II型超敏反应
恒河猴不相容性(Rh溶血病)
在随后的妊娠中，当Rh -ve母亲怀孕Rh +ve胎儿时，少量胎儿红细胞通过胎盘刺激记忆反应，导致IgG抗体破坏胎儿红细胞(新生儿溶血性疾病)。
输血反应
针对主要血型抗原(A, B)的天然抗体与携带目标抗原的输血红细胞结合，导致大量溶血。
自体抗原引起的细胞破坏
对多种自身抗原的抗体，如肺和肾的基底膜(古德法氏综合征)，乙酰胆碱受体(重症肌无力)和红细胞(自身免疫性溶血性贫血)，可导致组织损伤反应。
药物性溶血性贫血
青霉素、头孢菌素、链霉素等药物可非特异性地吸收红细胞表面蛋白，引起igg介导的红细胞损伤。
参考文献
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