III型（免疫复合物）超敏反应机制和实例

• 术语过敏率表示宿主的夸大的免疫应答导致宿主组织的破坏的不恰当反应的条件。
• 根据Gell和Coombs最广泛接受的分类，有四种主要类型的超敏反应，如I型，II，III和IV。
• I型，II和III是免疫球蛋白介导（即时）过敏反应，而IV型反应是淋巴电池介导的或仅仅是细胞介导的过敏率（延迟型）。
• III型超敏反应又称免疫复合物超敏，是抗原-抗体复合物介导的细胞破坏。

• 当抗体与其特异性抗原结合时，形成免疫复合物。
• 通常，它们被迅速删除，但偶尔，它们主要持续到它们的尺寸小，并且沉积在导致几个疾病的组织中。
• 这些复合物更常见于沉积在接头，肾脏和血管中，分别沉积在接头，肾炎和血管上，同时较少常见于导致器官功能障碍的其他器官。
• 在免疫复合物沉积的地方，它们激活补体系统，巨噬细胞和中性粒细胞被吸引到该部位，在那里它们引起炎症，导致组织损伤。
• III型超敏反应主要是由IgG和IgM类抗体与不结合细胞表面的可溶性抗原结合介导的。抗原可以是自身的，也可以是外来的(即微生物)。组织损伤主要是由补体激活和中性粒细胞释放溶解酶引起的。
• 根据是否存在沉淀抗原的免疫记忆，反应可能需要数小时，天甚至几周。响应也可以成为慢性，特别是在自身免疫反应中，其中抗原持续存在。
• III型超敏症和其他超敏症一样，发生在自我耐受机制被破坏，一些自我反应性免疫细胞被激活，对自身抗原(如来自自身细胞的DNA)产生反应时。

III型(免疫复合物)超敏反应的机制

• 在III型超敏反应中，抗体与抗原结合在循环中形成免疫复合物。这些复合物通过血液流动并沉积在各种易感组织中。
• 有两种主要形式的免疫复合物介导的超敏反应:

局部免疫复合物病或阿尔瑟斯反应:

免疫复合物在局部地形成，即在皮肤和吸入抗原引起的皮肤和肺部疾病中直接形成的组织中。

全身免疫复合疾病：

当可溶性抗原与血管室中的抗体结合时，发生全身性疾病，形成在各种器官的血管床中非特异性地捕获的循环免疫复合物。抗体复合物与微生物或自身抗原导致免疫复合物。

例如，临床疾病如血清病或系统性红斑狼疮伴血管炎和肾小球肾炎。

两种类型的作用机制可以总结为:

1. 当抗体与抗原结合时，就形成抗原-抗体复合物。
2. Incase通过正常过程吞噬作用的正常过程清除，免疫复合物在循环中持续存在。
3. 免疫复合物随后沉积在组织中。
4. 组织沉积的复合物激活经典补体级联。
5. 补体碎片（例如c_3.A和C._5.a）在补体激活过程中，形成各种炎症的有效介质，导致中性粒细胞和单核细胞的膨胀到沉积部位。
6. 被吸引的中性粒细胞试图吞噬免疫复合物。由于复合物沉积在组织上，中性粒细胞不能成功。
7. 因此，中性粒细胞释放大量的物质，如前列腺素，溶酶体酶和自由基的复合物，造成损害的组织在免疫复合物沉积的位置。
8. 此外，免疫复合物中抗体Fc区域的结合可能与血小板上的Fc受体结合，导致聚集、血凝块和血管堵塞，导致该部位出血。

的例子III型（免疫复合物）超敏反应

1. 系统性红斑狼疮：抗体与某些核抗原结合，该核抗原主要沉积在肾脏，皮肤和关节中。
2. 链球菌感染后肾小球肾炎：同时对抗链球菌感染，患者使抗体与病原体反应，而且与肾小球抗原反应，导致抗原 - 抗体复合物在肾小球上的肾小球膜。
3. 药物诱发血清疾病：由于大多数药物是贫瘠的免疫原，它们通过与宿主中的组织蛋白质组合并诱导免疫应答的药物 - 宿主蛋白质复合物。
4. 农民的肺和爱鸟的疾病:分别因吸入细菌孢子和禽血清/粪便蛋白而引起的肺部疾病。

参考文献

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