表的内容
毒性的因素嗜肺性军团菌
- 热休克蛋白60:增强巨噬细胞的侵袭和细胞因子表达。
- 外膜蛋白：将包装好的材料与真核细胞结合并运送到真核细胞中。抑制吞噬体与溶酶体的融合。
- 巨噬细胞感染增强因子(Mip)蛋白促进粘附和吞噬。
- 编码细胞内生长所需的II型分泌系统的基因是完全毒力和环境持久性所必需的军团菌，包括细胞内生长，促进肺上皮细胞的细胞内感染，抑制感染巨噬细胞和上皮细胞的细胞因子分泌，限制感染巨噬细胞的细胞因子转录物水平。
- IV型菌毛:条目的退伍军人进入巨噬细胞，影响了退伍军人液泡。
- 鞭毛
- 点/icm IV型分泌系统(有缺陷的细胞器运输)或icm(细胞内增殖):分泌并转移多种细菌效应蛋白到宿主细胞的液泡膜和细胞质中。Dot/Icm T4SS不仅是细胞内复制和LCV建立所必需的，还参与了细菌进入、抑制宿主细胞凋亡和细胞的出口l瞭解从宿主细胞。
- MOMPs-粘附和细胞内复制，生物膜的发展和形成，水平基因转移。
发病机制的嗜肺性军团菌
- 退伍军人被认为是兼性细胞内病原体。
- 人类在吸入含有活的和有毒的有机体的细气溶胶(粒径小于5 μ m)后感染。
- 一旦进入肺泡，军团菌就被肺泡巨噬细胞吸收，它们通过抵抗酸化和避免与溶酶体融合，在专门的膜结合液泡中生存和复制。
- 这些吞噬细胞，通常被认为是抵抗污染物的第一线，不能杀死甚至抑制生长l瞭解。
- 这种在巨噬细胞中感染和复制的能力对发病机制至关重要。
- 通过将补体组分C3b结合到细菌表面的外膜孔蛋白上，启动了复制周期。
- 然后，细菌结合到单核吞噬细胞上的CR3补体受体上，之后，有机体通过内吞作用穿透细胞。
- 这种进入方式似乎限制了吞噬细胞的氧化爆发，从而增强了军团菌的胞内存活。
- 被感染的巨噬细胞释放的趋化因子和细胞因子刺激了强烈的炎症反应，这是感染的特征军团菌．
- 这些微生物在细胞内液泡、吞噬体液泡(含有军团菌的液泡，LCV)中增殖，并产生蛋白水解酶(磷酸酶、脂肪酶和核酸酶)，最终在液泡被裂解时杀死宿主细胞。
- 在复制后期，含有军团菌的吞噬体与溶酶体合并，但复制仍在继续，直到宿主细胞充满生物体，最后打断释放的细菌，进一步感染宿主细胞。
- 除了这一过程外，吞噬体的生存和机体的复制也通过一种称为Dot/Icm的IV型分泌系统的细化而得到促进退伍军人
- 在复制之后，生物体将杀死吞噬细胞，将它们释放到肺部，再次被单个核细胞吞噬，生物体的增殖将增加。
- 铁(转铁蛋白铁)的存在对细菌的细胞内生长过程也是必不可少的。
- 嗜肺乳杆菌获取铁的第一种方式是通过铁载体的Fe3+螯合活性，这是获得铁和促进肺部感染的最常见因素。
- 对疾病的免疫主要是细胞介导的，体液免疫起次要作用。
- 直到致敏辅助T细胞(TH1细胞)激活被寄生的巨噬细胞，细菌才被杀死。干扰素-γ的产生对消除军团菌
临床表现嗜肺性军团菌
军团的士兵的疾病
- 军团菌病的特点是更加严重，如果不治疗，立即导致相当高的发病率，通常导致先前健康的个体和免疫功能低下的患者死亡。
- 在2至10天的潜伏期后，急性疾病的全身症状突然出现(如发热和发冷、干咳、非生产性咳嗽、头痛)。
- 多器官疾病包括胃肠道、中枢神经系统、肝脏和肾脏是常见的。
- 主要表现为肺炎，在组织病理学检查中观察到肺组织多叶实变、炎症和微脓肿。
- 疾病未经治疗的易感患者肺功能稳步恶化。
- 肺炎的临床表现由军团菌不是唯一的，所以需要实验室测试来确认诊断。
- 临床表现为多灶性，有时为坏死性肺炎。
- 发生在有心肺原发疾病或其他免疫损害情况的患者中可能性更大。
- LD的发病通常比典型的肺炎球菌性肺炎更为隐匿，其最初表现为发热、头痛和不适。
- 在大约一半的病例中，胃肠道出现异常。
- 呼吸体征通常只在疾病发展的后期出现。
- 咳嗽是罕见的，如果出现，在疾病早期通常是无效的，尽管后来可能会咳出少量化脓，有时是带血的痰。
- 肺检查通常在这一阶段发现疾病异常，肺部实变很明显。
- 约三分之一的患者出现少量胸腔积液，有时怀疑是由于胸部疼痛引起的，但在临床检查中很难识别。
- 肺部感染的进展可能是迅速的，并负责增加呼吸困难和急性呼吸衰竭。
庞蒂亚克热
- 庞蒂亚克热是一种急性、非肺炎、类似流感的疾病，通常具有自限性。
- 该综合征的特征是发热和发冷、肌痛、乏力和头痛，症状持续6-12小时，持续2-5天。
- 头晕、畏光、颈部僵硬和神志不清也会发生。
- 庞蒂亚克热患者的呼吸道症状比军团病患者明显得多，包括轻度咳嗽和喉咙痛。
- 这种病是自限性的，不需要用抗生素治疗。
- 发病率通常非常高(90%)，疾病影响以前健康的人，通常是年轻人。