肺炎链球菌的毒力因子,发病机制和临床表现

毒力因子肺炎链球菌肺炎料

多糖胶囊

  • 胶囊是抗海胆,抑制补体沉积和吞噬作用。

2.细胞壁相关聚合物和蛋白质

  • Teichicoid酸 - 与上皮细胞结合并激活替代补体途径
  • 蛋白质粘附 - 结合上皮细胞
  • 肽基聚糖–激活替代补体途径
  • 磷胆碱 - 介导宿主细胞的侵袭
  • F蛋白 - 介导对上皮细胞的附着

3.肺炎

  • 它是通过自水解产生的细胞内膜损伤毒素。
  • 肺炎甘蛋白与胆固醇结合,因此用所有细胞类型不分青红皂白种。
  • 这种毒素刺激了促炎细胞因子的产生。
  • 溶血素抑制:
    • 中性粒细胞趋化性
    • 吞噬作用和呼吸爆发
    • 淋巴细胞增殖和免疫球蛋白合成。

4. Pili.

  • Pili使封装的肺炎链膜的附着在上呼吸道的上皮细胞上。
  • 然而,它不存在于所有菌株中。

5. IgA1蛋白酶

  • 它是细胞外蛋白酶,其特异性地切割铰链区中的人IgA1。
  • 该蛋白酶使这些病原体能够逃避上呼吸道的主要免疫球蛋白同种型的保护功能。

6. Autolysins.

  • 自溶素是水解产生其生物细胞的组分的酶。
  • 当活化时,肺炎球菌破裂细胞壁肽聚糖的肽交联,导致细菌的裂解。
  • Autolys能够释放肺炎蛋白,并且另外,大量的细胞壁片段。

肺炎链球菌的毒力因子,发病机制和临床表现

发病机制肺炎链球菌肺炎料

  • 从病人或更常见的来自无症状载体的传递通过呼吸分泌物的液滴,其在几英尺的距离上仍然空气传播。
  • 感染有机体也可以在与分泌物污染的手上进行。
  • S.肺炎通过粘附到咽部的上皮细胞来驯化口咽。
  • 这种粘附性由肺炎球菌神经氨氨酸酶或通过称为粘附素的COCC1的肺炎球菌细胞表面配体介导。
  • 如果细菌在粘液中包裹并通过纤维的上皮细胞的作用,可以防止在粘液中移除的情况下,随后将生物体迁移到下呼吸道。
  • 细菌通过产生分泌IgA蛋白酶和抗体来抵消这种包膜
  • 分泌IgA蛋白酶破坏分泌IgA,从而提高COCCI对上呼吸道粘膜粘连的能力。
  • 另一方面,肺炎蛋白通过在上皮细胞膜中与胆固醇结合而破坏纤维的上皮细胞和吞噬细胞。
  • 这种活性可以破坏纤毛上皮细胞和吞噬细胞。
  • 组织破坏过程由因子介导,例如细胞壁噻吩酸,肽聚糖和磷胆碱。
  • 通过由反应性氧中间体引起的细菌产生的过氧化氢进一步补充破坏性作用。
  • 噻吩酸和肽聚糖片段激活替代补体途径,产生C5A,其趋化性将中性粒细胞吸引到炎症的位置并介导炎症过程。
  • 炎症细胞对感染部位的迁移是肺炎球菌感染的关键特征。
  • 反过来,细胞因子,例如白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)由活化的白细胞产生,导致炎性细胞进一步迁移到感染部位,发烧,组织损伤和其他迹象特征性肺炎球菌感染。
  • 最后,存在于细菌细胞壁中的磷胆碱可以与血小板活化因子的受体结合,该受体在内皮细胞,白细胞,血小板和组织细胞的表面上表达,例如肺部和脑膜细胞。
  • 通过结合这些受体,细菌可以进入细胞,在那里它们受到调试和吞噬作用的保护,并进入血液和中枢神经系统的螯合区域。
  • 这项活动有助于疾病的传播。
  • S.肺炎由于其胶囊和肺纤维蛋白介导的吞噬细胞氧化爆发所需的肺纤维蛋白介导的吞噬抑制,因此存活吞噬作用,这是细胞内杀伤所必需的。
  • 针对特异性荚膜多糖的抗体免受免疫相关菌株引起的免受疾病。
  • 在感染发作后5-8天出现的这些抗体对肺炎球菌血管型引起感染后5-8天。
  • 体液因子,包括抗体,补体和C反应蛋白(CRP),促进脾脏,肝脏和淋巴结中的巨噬细胞进行过滤功能。

临床表现属于肺炎链球菌肺炎料

A.肺炎

  • 肺炎是死亡的主要原因,特别是在老年人身上,抗性受损的人最常受到影响S.肺炎
  • 由于该疾病与吸入有关并且局部化在肺的下叶中,因此它被称为Lobar肺炎。
  • 但是,儿童和老年人可以有更广泛的支气管内。
  • 肺炎球菌肺炎在细菌在肺泡空间繁殖时发育。
  • 红细胞,从拥挤的毛细血管泄漏,在肺泡中积聚,然后是嗜中性粒细胞,然后是肺泡巨噬细胞。
  • 肺炎球菌肺炎的临床表现的发作突然,由严重的摇动寒冷和39℃的持续发热组成,持续39℃至41℃。
  • 大多数患者有带血痰的咳嗽,通常有胸痛(胸膜炎)。
  • 偶尔,肺坏死和肺动脉内脓肿形成发生了更具毒性的肺炎球菌血清型。
  • 在大约25%的肺炎球菌肺炎和脓胸(脓性积液)中看到胸膜湿度是罕见的并发症。

B.鼻窦炎和中耳炎

  • 该疾病通常在上呼吸道的病毒感染之前,之后,多晶核中性粒细胞(白细胞)(PMN)浸润并阻塞鼻窦和耳道。
  • 病毒感染降低了粘膜免疫力,促进了入侵S.肺炎。
  • 由肺炎球癌引起的鼻窦炎发生在所有年龄段的患者中,但由细菌引起的中耳感染(中耳炎)仅在幼儿中被观察。

C.菌血症

  • 在没有感染焦点的焦点的情况下,患有肺炎球菌通常引起的,特别是在功能上或解剖学的个体中引起的。
  • 相比之下,细菌通常不存在于鼻窦炎或中耳炎患者的血液中。
  • 来自肺炎的菌血症具有严重并发症的三合会:脑膜炎,心内膜炎和脓肠炎关节炎。

D.脑膜炎

  • S.肺炎是细菌脑膜炎的三个主要原因中。
  • 脑膜炎总是继发于其他肺炎球菌感染,如肺炎,菌血症,耳朵或鼻窦的感染。
  • 肺炎球菌是儿童皮肤膜炎最常见的原因,尽管在所有年龄组中都会发生病情。
  • 细菌通过血液流或从鼻咽(鼻咽或多云撕裂之后,尤其是脑脊液泄漏)到达脑。
  • 脑膜炎引起的S.肺炎与任何其他细菌引起的脑膜炎具有更高的死亡率和更多的神经系统并发症。

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