麻疹病毒 - 概述

麻疹病毒

图像来源：BBC.

结构

• 麻疹病毒是家庭副杂志的Morbillivirus Genus的原型成员。
• 麻疹病毒是球形的，直径为100至300nm，具有两个主要的结构组分：一种是通过核蛋白（n），磷蛋白（p）和大蛋白质（L）的关联形成的螺旋核糖核蛋白（RNP）核心通过病毒基因组，另一个是围绕RNP芯的细胞膜衍生的脂质包络。
• 麻疹病毒有两种糖蛋白尖峰，在发病机制中发挥重要作用：F（融合）蛋白和H（血凝素）蛋白质。
• 融合蛋白负责病毒与宿主细胞膜和病毒渗透的融合。
• 血粒素蛋白负责病毒对细胞的结合，并且它是形成中和抗体的抗原。
• 将大蛋白质（L）和核蛋白（n）一起形成覆盖病毒RNA的核衣壳。
• 病毒基因组是非分段的，负感的单链RNA.。

基因组

• 麻疹病毒基因组是非分段的，负感的单链RNA。
• RNA基因组由大约16,000个核苷酸组成，并封闭在衍生自宿主细胞的含脂质的外壳中。
• 基因组以称为领导的52个核苷酸非编码区开始，并以称为拖车的37个核苷酸非编码区末端，这两者对于基因组的转录和复制至关重要。
• MEV基因组的组织包括六个基因，编码八个病毒蛋白，其布置为3'-N，P，V，C，M，F，H，L-5'，每个基因端和基因开始序列侧翼。
• 该基因组编码八个蛋白质，其中两个（V和C）是非结构蛋白，并从磷蛋白（P）基因转录。
• 在六种结构蛋白质中，大蛋白质（L）和核蛋白（N）形成壳体壳体的核衣壳。
• 血凝素蛋白（H），融合蛋白（F）和基质蛋白（M）以及来自宿主细胞膜的脂质，形成病毒包络。

流行病学和传输

• 麻疹病毒主要由呼吸液滴在短距离上传播，并且不太常见，通过小颗粒气溶胶，长时间保持悬挂在空气中。
• 在北半球，冬季发病率趋于上升。
• 在热带地区，流行病较少。
• 在预接种疫苗中，在5-9岁的儿童中可以看到最大的发病率。到20岁，大约99％的受试者已暴露于病毒。
• 麻疹流行病发生在发达国家每2年的每2年都发生在没有普遍使用疫苗的情况下。
• 随着疫苗的引入，麻疹感染已经转移到具有有效计划的国家的青少年。
• 相比之下，在第三世界国家，麻疹感染在2岁以下的儿童中具有最大的发病率。
• 营养不良是这种过度死亡率的主要原因之一。
• 在一般麻疹中，儿童的死亡率最高<2年和成人。

复制

• MEV对细胞表面的初始结合是通过与细胞表面受体的相互作用的抗蛋白质介导的，其触发三聚蛋白的构象变化，然后膜融合和病毒RNP核的递送到细胞质中。
• 两个鉴定的细胞表面受体是CD46和CD150（SLAM）。
• SLAM是信号传导淋巴细胞活化分子的首字母缩略词，在活性的T和B淋巴细胞和抗原呈递细胞上表达。
• 在细胞条目后，基因组RNP被释放到细胞溶溶胶中，并且包封的病毒RNA用作转录和复合的RDRP复合物的模板。
• 转录在基因组的3'末端开始，并且病毒基因在3'至5'中通过顺序“止动开始”机制转录。
• 通过使用主机翻译机械将新合成的病毒MRNA翻译成病毒蛋白。
• 阴性基因组也用于合成正链抗基因组，其是通过相同的病毒RNA聚合酶产生更多基因组的整个基因组的互补拷贝。
• 在复制期间，新合成的基因组RNA用N蛋白紧密包裹，为病毒转录和复制提供螺旋模板。
• F和H蛋白在受体结合之前细胞内组装，并与血浆膜共传送。
• M蛋白与细胞质中的RNP复合物缔合，然后将其携带到质膜，其中发生具有F和H蛋白的组件，并且病毒通过萌芽释放。

发病

• 麻疹病毒通过呼吸液滴在短距离内传播，并且不太常见，通过在空气中长时间悬浮在空气中的小颗粒气溶胶。
• 病毒在呼吸道中重复，然后蔓延到局部淋巴组织。
• 淋巴结中病毒的扩增产生了一种主要病毒血症，导致病毒的扩散到多个淋巴组织和皮肤，肾，胃肠道和肝脏。
• 病毒散文主要是由病毒的细胞对细胞传递介导的。
• 在这些器官中，病毒在内皮细胞，上皮细胞和单核细胞和巨噬细胞中重复。
• 麻疹病毒可以在发起前症状的外周血白细胞中检测到皮疹症状后的几天内血细胞。
• 麻疹病毒感染细胞的融合导致多核巨细胞的形成，这是这种感染的病理标志。
• MEV通过感染循环CD150免疫细胞系统系统地向其他器官和组织系统蔓延，并且在一些罕见的病例中，感染体内内皮细胞，神经元，星形胶质细胞和少突胶质细胞。
• 虽然大多数麻疹病例没有并发症解决，但麻疹病毒能够持续在神经元中作为一种有缺陷的变体，这些变体直接从神经元到神经元，没有通过细胞外环境。
• 通过这种方式，病毒通过循环高滴度的麻疹病毒特异性中和抗体来避免检测和消除。
• CNS中麻疹病毒的持续存在可能导致患有急性致命的脑炎，在免疫活性子组织中发育的致命脑炎数月多年来感染和从急性麻疹病毒复苏
• 尽管这种自身免疫反应的诱导理解，但是基于MEV蛋白和髓鞘之间的结构相似性的“分子模拟”作为一种致病机制。
• 该疾病是通过脱髓鞘的标记，这导致共济失调，电机和感官损失和精神状态发生变化，可能导致死亡。

临床表现

• 从感染到临床疾病的时间约为发烧的发病和14天的衰退。
• 在孵化期10-11天后，患者进入前期发烧，萎靡不振，鼻炎，充血，结膜炎和咳嗽。
• Koplik的斑点是麻疹的公开声音，出现在对面的较低臼齿相对的口腔和低唇粘膜上。
• 曝光后4天的独特的marupupulapular皮疹，并开始耳朵后面和额头。
• 从这里蔓延到涉及整个身体。
• 在未完全接种疫苗的人中可能会看到非典型麻疹感染，并且以头痛，腹痛和肌痛的突然发烧的突然发烧。
• 与急性麻疹相比，皮疹在远端末端开发，环节蔓延，大多数病例发展肺炎。

并发症

继发细菌感染 -中耳炎，支气管炎和肺炎。

麻疹肺炎- 这是巨型细胞肺炎，主要发生在免疫疗效患者的人们身上。

急性麻疹脑炎

• 急性脑炎是一个严重的并发症，频率约为1000-5000，死亡率约为15％。
• 当exanthem仍然存在于麻疹发生后8天内的exanthem仍然存在时，脑炎通常会发生。
• 麻疹脑炎中的CSF调查结果通常是轻度膜增多症和麻疹抗体的不存在。

亚急性麻疹脑炎

• 它在白血病患轴向放射治疗的儿童中最常见。
• 潜伏期范围为5至6个月。条件开始局灶性痉挛，其他迹象包括偏瘫，昏迷，这种情况经常与SSPE混淆。

亚急性硬化脑脑炎（SSPE）

• SSPE是罕见的大脑致命退化。
• 在儿童和年轻的成年人中可以看到，在麻疹的初始攻击后发生6至8年。
• 该发病率为100,000例急性麻疹患者。
• SSPE的过程是高度变化的，但通常从广义智力恶化或心理干扰开始。
• 在75％的病例中，视网膜，脉络膜炎的发展导致失明。
• CSF特征性地具有抗麻疹病毒的高水平抗体，以及胶囊蛋白的升高。

心肌炎- ECG异常已被报告，高达20％的患有麻疹的短暂患儿，但弗兰克疹麻疹肌动术是罕见的。

血小板减薄紫癜- 这是麻疹的罕见复杂化

怀孕的麻疹

• 妊娠的麻疹导致高速率的自发流产和过早的递送。
• 有一些证据表明，由于在母亲孵化期间递送的婴儿经常与母亲同时发育皮疹，这是一种证据。
• 虽然有些婴儿有易于收购麻疹的疾病，但其他患有肺炎的严重疾病。

实验室诊断

• 临床形式的示范I.E KOPLIK的斑点。

显微镜- 从鼻咽分泌物获得100nm的多核巨细胞的示范，并用Giemsa染色染色

病毒孤立

• 麻疹病毒可以从各种来源中分离，例如，咽喉或结膜洗涤，痰，尿泥沉积物细胞和淋巴细胞。
• 初级人肾细胞系可用于分离病毒。
• 可以使用像Vero细胞系这样的连续细胞系。
• 细胞病变效应可以在2-15天之间看到，并且由具有包涵体的宽阔的合胞或星状形式组成。

抗原检测- 麻疹病毒抗原检测是通过来自NPS样本的直接和间接免疫荧光完成的。

抗体检测

• 检测抗体滴度，在急性和临床相位和颠膜相之间升高4倍或检测麻疹特异性IgM。
• 抗体检测由HAI，CF，中和和ELISA测试完成。
• 在SSPE的情况下，CSF中的麻疹特异性抗体是最可靠的实验室诊断手段。

分子诊断- 它占PCR临床标本中的麻疹病毒RNA。

治疗

• 没有针对麻疹的规定药物，然而乙氨基酚可缓解发热和肌肉酸痛，维生素A补充剂给予患者，并建议喝大量的水。
• 建议施用人抗麻疹胶囊蛋白。

预防和控制

• 麻疹疫苗最常常规施用，作为现场减毒疫苗组合的一部分，包括麻疹，腮腺炎，风疹或麻疹，腮腺炎，风疹和水痘（MMR或MMRV）。
• MMR疫苗是三合一疫苗接种，保护来自麻疹，腮腺炎和风疹的个体。
• 12个月或以上的儿童应该有2剂，分隔至少28天。
• 两剂MMR（麻疹，腮腺炎和风疹）疫苗在预防麻疹时近100％有效。
• 练习卫生和清洁，如洗手用肥皂和水或消毒剂，覆盖嘴和鼻子，咳嗽或打喷嚏，避免亲吻，拥抱或共享食用用具或杯子，那些生病的人。

来源

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