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开始交往

2021年2月4日,2019年4月3日通过Sagar Aryal

寄生是两种生物之间的一种共生关系:一种是寄生虫，通常是两种生物中较小的那个，另一种是宿主，寄生虫在生理上依赖于宿主。
宿主-寄生虫相互作用中的宿主是维持寄生虫的动物。

表的内容

类型的寄生虫

寄生虫有两种主要类型，内寄生虫和外寄生虫，根据位置的不同。

体内寄生虫在宿主体内，如消化道、肝脏、肺和膀胱生活。
体外寄生虫,附着于宿主的外表面或表面嵌入于机体表面。

类型的主机

主机可分为:

一个明确的主机，如果寄生虫在其中达到性成熟;
一个中间宿主，如果它是寄生虫生长和/或在性成熟前蜕变的临时但必不可少的环境;而且
转移或副转移的宿主如果它不是完成寄生虫生命周期所必需的，而是被用作暂时的避难所和到达周期中必须的，通常是决定性的宿主的载体。

开始的相互作用

寄主与寄主是动态相互作用的，相互作用的结果取决于寄主和寄主的特性。
寄生虫有它的毒性决定因素，允许它入侵和破坏宿主，并抵抗宿主的防御。
宿主以宿主防御的形式对寄生虫有不同程度的抵抗。

宿主防御

健康的动物可以在传染病过程的不同阶段抵御病原体。
宿主的防御可能达到可以完全阻止感染的程度。
或者，如果确实发生了感染，防御系统可能会在疾病明显之前阻止这一过程。
在其他情况下，打败病原体所必需的防御措施可能直到传染病发展到一定阶段才会有效。

防御机制

针对致病生物的免疫防御是量身定制的，以满足宿主环境中它们的细胞外和细胞内生命周期的广泛范围。
对细菌制剂的防御主要利用抗体、抗体和补体，以及直接的细胞毒性机制来控制感染。
对分枝杆菌的防御需要t细胞介导的DTH反应，导致肉芽肿的形成。抗真菌防御也使用类似的机制来控制生物体。
对病毒的防御需要抗体在初次感染时的中和作用，以及NK细胞和ctl在细胞间隔内扩展时调节的细胞毒性机制。
对原生动物制剂的防御包括DTH和抗体来限制生长。
防御蠕虫和更大的多细胞生物利用特应性和adcc依赖反应，以及肉芽肿反应，隔离和破坏沉积的卵子。
生物已经进化出多种机制来逃避宿主反应，从表面蛋白的抗原调节到对特定细胞亚群的直接免疫抑制作用。

这种寄生虫相互作用

释放毒性的决定因素

寄生虫之所以能够产生疾病，是因为它们具有某种结构或生化或遗传特征，使它们具有致病性或毒性。
使特定细菌产生疾病的特征的总和是病原体毒性的决定因素。
有些病原体可能依赖于毒性的单一决定因素，如毒素产生，而另一些病原体则维持着大量的毒性决定因素，因此能够产生影响宿主不同组织的更全面的疾病。

避免宿主防御

在人类及其感染之间宿主-寄生虫关系的不断进化中，感染生物发展出了巧妙的方法来避开免疫防御机制。
几乎所有种类的传染因子都设计了避开宿主防御的方法。
生物体可能位于免疫效应机制(保护生态位)无法到达的生态位(特权位点)或通过获取宿主分子(掩蔽)而隐藏起来。它们可能改变自身表面抗原(抗原调节)，隐藏在细胞内，产生抑制免疫反应的因子(免疫抑制)或欺骗免疫系统，使其以无效的效应机制做出反应(免疫偏差)。
此外，细菌已经进化到可以从不同方面规避吞噬细胞介导的杀伤。

例如，他们可能会

分泌毒素抑制趋化作用
包含阻断附着的外部胶囊
阻断细胞内与溶酶体隔室的融合
从吞噬体逃逸到细胞质中繁殖。
病毒实体也破坏免疫反应，通常是通过病毒编码蛋白质的存在。
其中一些蛋白阻断抗体结合的效应功能，阻断补体介导的途径，抑制受感染细胞的激活，并可下调主要组织相容性复合体I类抗原以逃避CTL杀伤。

互动的结果

如果宿主的防御是有效的程度，它可以克服寄生虫，从而完全防止感染。
或者，如果确实发生了感染，防御系统很可能会在疾病明显之前阻止这一过程。
在其他情况下，打败病原体所必需的防御措施可能直到传染病发展到一定阶段才会有效。
然而，人类宿主及其感染生物共同进化的最终终点是最终与大多数环境生物相互共存。
没有更好的证据表明，当免疫机制不能正常发挥作用时，这种共存就会消失。然后，通常不会引起疾病的有机体变得有毒性。
在一个完全进化、成熟的关系中，宿主和感染因子最初共存，有害影响有限。
因此，宿主-寄生虫关系的最终演变不是通过完全消灭寄生虫来“治愈”感染，而是至少相互共存，寄生虫对宿主没有有害影响。
事实上，在许多人类感染中，传染因子从未被完全消灭，疾病进入潜伏状态，只有在免疫监视减弱时才会重新激活。

参考文献

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