凝集素途径(LP)的过程类似于经典途径通过激活C3转化酶甘露糖结合蛋白的结合在血浆中启动了被称为凝集素的级联反应，在病原体表面产生含甘露糖的蛋白多糖。除凝集素外，LP的模式识别分子有凝集素、菲林素H、L和M。
表的内容
定义和介绍
先天免疫系统中补体系统的凝集素途径包括一连串的酶促反应，其中被称为凝集素的碳水化合物结合蛋白在与多种病原体表面结合后启动反应。该途径基于甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶(MASPs)的激活，MASPs是可溶性血清丝氨酸蛋白酶。
凝集素途径的步骤、机制和过程
- 甘露糖结合凝集素(MBL)在结构上类似于经典途径中的C1q(具有胶原样区域和球状头)，并允许与许多病原体结合。MBL对病原体上含甘露糖的识别引发了一个反应。与经典途径中的C1q一样，MBL是一个六头分子，与两个蛋白酶酶原MASP-1和MASP-2形成复合物，与C1r和C1s同源。
除了MBL;Ficolin 1、2和3也被用作模式识别受体。
- 当MBL复合体与病原体表面结合时，MBL相关的丝氨酸蛋白酶MASP-1和MASP-2被激活，从而裂解C4和C2。MBL/ MASP-1/ MASP-2形成三分子复合体，激活masp并导致C4的后续裂解。
在生理条件下，mapp -1对mapp -2的裂解是必需的，激活的蛋白酶都可以裂解C2，而mapp -2也可以裂解C4。MASP-1,2和3被合成为原酶。
- C4分裂成C4a和C4b。C4b附着在病原体表面诱导C2结合，被MASP2切割形成C2b和C2a。C2a与C4b结合，形成复合C3转化酶。
- 转化酶复合体依次将C3裂解为C3a和C3b。3a碎片被释放到流体相中。
- 这个复合物C4b2a3b，即C5转化酶，在病原体的表面膜上进行合成。
- 膜攻击复合体(MAC)的形成与补体系统的经典途径相同。C5转化酶将C5分裂成C5a和C5b亚基。C5b招募C6、C7、C8和C9形成MAC，诱导细胞裂解。
凝集素途径抑制剂
就像补体激活的其他途径一样，不受控制的凝集素途径的激活会导致严重的损伤。
一些抑制剂包括c1 -抑制剂，抗凝血酶(AT)和抑制map -1和map -2的α(2)-巨球蛋白。另一个重要的成分Map44(甘露糖结合凝集素相关蛋白44 Kilodalton)，被认为是通过取代MBL中的mapp -2作为凝集素通路激活的竞争性抑制剂，从而阻止C4和C2的切割。
凝集素途径的应用及意义
1.这一途径有效地保护了入侵的病原体和凋亡细胞。例如:在登革热中，已经发现这种途径可以防止病毒附着到靶细胞上。
2.该通路的激活诱导:
- 炎症反应(C5a, C4a和C3a是炎症的重要介质)，
- 调理(C3b, C4b, C1q)
- 目标病原体的吞噬和裂解(通过膜攻击复合体)
参考文献
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