烟曲霉-概述

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一般特征aspergillus.仕达屋优先计划

• 它通常存在于土壤中，具有腐生的营养模式，从死亡和腐烂的物质中获取营养。
• saprophytic的性质aspergillus.SPP意味着它们完全取决于环境材料，使它们能够产生诸如淀粉酶的酶，其分解成可被植物菌丝吸收的简单产品。
• 淀粉酶的高产量使所有有机物质在随后的环境中持续腐烂，并在繁殖和生长过程中获得更多的食物材料。
• 它是一种孢子成形的模具真菌，通过以分享的形式产生孢子（藜：奇异）。
• 在空中密集地发现了分枝胞。
• 在水分，温暖和营养素的可用性中，分类可以发芽形成菌丝，后来发展真菌菌丝体。
• 菌丝允许真菌生长和繁殖。
• 分枝孢子孢子在孢子期间密集地喷射到空气中，并且每天用人类和动物始终吸入。
• 它可以是人类致病，导致严重的过敏反应和称为呼吸机会的真菌感染曲霉病，特别是在免疫缺陷的个体中。
• 一些共同点aspergillus.SPP包括：
  • aspergillus fumigatus
  • Aspergillus尼日尔
  • 曲霉菌曲藤
  • 曲霉属真菌nidulans
  • 曲霉属真菌clavans

栖息地aspergillus fumigatus

• aspergillus fumigatus是属于曲霉属的真菌的真菌，
• 他们的生态利基在土壤中，在有机碎片上存活和生长。
• 它是最常见的无处不在的空中嗜酸性真菌之一
• 它主要发现在空中，因此它不断地以人类和动物的形式吸入。

形态学的aspergillus fumigatus

• 形态学aspergillus fumigatus由菌丝分生孢子和分生梗定义。
• 它们有一个绿色的尖刺分生孢子，即表面有小尖刺覆盖其表面。
• 分生孢子直径2.5-3um。
• 分生孢子表面光滑或有尖刺。
• 分生孢子是由6-8 × 2-3um的绿色phialides柱状链(朝下)产生的。
• 一些A. Fumigatus.菌株由于缺乏色素而产生白色分生孢子。
• 分生孢子链在宽棒状囊泡(直径20-30um)上直接产生，没有metulae(分生孢子梗的最外层分支之一，由其辐射出瓶状的phialides)。

文化特色aspergillus fumigatus

图:aspergillus fumigatus．a, b.秋季(A.PZ1)和春季(A.BZ1)菌株在MEA上的7天菌落;c, d.秋季(A.PZ1)和春季(A.BZ1)菌株在CYA上的7天菌落;e、f .分生孢子;G. vesicle和phialides;分生孢子梗具分生孢子。图像来源：Mycologia Iranica

• aspergillus fumigatus是嗜热的，因此它能在高达55°C的温度下生存，并能在70°C的温度下生存。
• 它是真菌培养的一种快速生长的真菌。
• 它在基本真菌培养基中生长良好，Sabouraucud右旋糖尿糖（SDA）．
• 它产生白色、黄色、黄褐色、棕色到黑色或绿色的蜂群。
• 在czapek-dox agar在25℃下，在一周内产生4±1厘米的菌落。

生命周期aspergillus fumigatus

图：曲霉菌的生命周期fumigatus。图像来源：美国微生物学会

它们具有无形的孢子繁殖类型的再现。

1. 当释放出的孢子(称为分生孢子)落在具有合适生长和营养因子的表面时，分生孢子发芽形成菌丝。
2. 菌丝生长产生气生菌丝和亚表面菌丝。
3. 这些气生菌丝生长分生孢子，产生phialides。
4. 柱Phialides在链中以Conidia的形式产生孢子。

发病机制aspergillus fumigatus

aspergillus fumigatus是一种高度普遍的真菌，众所周知，将其孢子分布在密集的数字中，可以在一天内通过人类和100多孢子的动物吸入。

图像来源：美国微生物学会

传输

• 它们通过吸入真菌孢子(分生孢子)传播。
• 它们在环境中普遍地发现，它们被人类连续吸入。
• 当呼吸道免疫力较弱的人吸入时，可引起机会性感染。

主机殖民

• 通过免疫缺点个体吸入后，真菌孢子连接到由免疫疗法（如皮质类固醇，辐射等药物）损坏的上皮细胞，使孢子归因于损坏的表面。
• 一个独特的特点aspergillus fumigatusConidia有能力通过纤毛和呼吸道的粘膜衬里逃避天生的免疫防御。Conidia孢子具有粘性毒素，Helvolic酸和绒毛蛋蛋白，有助于逃避呼吸道的粘膜膜。
• 然后，分枝蛋白通过唾液酸的帮助结合呼吸道和膜内的呼吸道和膜的缺陷的上皮细胞。唾液酸有助于致病性曲霉中的无性繁殖。
• 然后通过巨噬细胞吞噬分类，形成吞噬蛋白酶，在那里它们会导致预防上皮细胞的凋亡细胞死亡。
• 真菌还产生蛋白酶酶，其有助于肺组织的定植，弹性蛋白酶酶，其降解肺中的宿主组织。

巨噬细胞机制的回避

• 急性炎症导致肺泡巨噬细胞效应机制的降低。这原因aspergillus fumigatus为了入侵并杀死巨噬细胞，导致炎症，真菌分生孢子立即开始发芽。
• 巨噬细胞通过孢子表面的β(1,3)葡萄糖复合物识别分生孢子孢子。
• 这种复合物与肺泡巨噬细胞上的dectin结合，激活肺泡和肺组织中的巨噬细胞吞噬和炎症。
• 此外，由于超氧化物歧化酶作为活性氧(ROS)的清除剂的存在，静息期的分生孢子也有能力逃避巨噬细胞的机制。

传播

• 在阳乳菌生长期间，空中菌丝开始侵入肺中血管的内皮细胞。
• 他们首先开始侵入外部血管，将内皮细胞移动到血管的内部。
• 当菌丝到达血液时，它们片段并开始在血液中循环并连接到内皮细胞的腔内。
• 然后它们生长到Ablumlinal部分中，并继续在血液中和身体的其余部分蔓延。
• 机体的反应是产生嗜中性粒细胞，嗜中性粒细胞粘附并杀死菌丝，但由于菌丝的碎裂和扩散，有时嗜中性粒细胞的数量可能被菌丝的定植所淹没。
• 这可能导致肺组织和导致血栓形成和组织坏死的血管系统的侵袭，这导致血液膨胀扩散到其他身体器官，甚至到大脑及其组织。

临床表现aspergillus fumigatus感染

• 哮喘样过敏性支气管肺曲霉病- 当IgE抗体产生被曲曲霉触发引起即时哮喘反应时，发生。在其他人中，Conidia发芽和菌丝在没有侵入肺部的肺癌的情况下殖民化支气管树，与哮喘，复发性胸腔浸润，嗜酸性粒细胞和I型（立即）和III型（ARTHUS）皮肤测试超敏反应的主要特征曲霉抗原。许多患者用曲霉菌和血清沉淀素产生痰。它们呼吸困难，可能会开发永久性肺部疤痕。暴露于大量剂量的Conidia的正常宿主可以发展外部过敏性肺泡炎和过敏性鼻窦炎。
• 侵袭性肺曲杆菌 - 这种感染最常见的艾滋病毒患者，患有低CD4计数，淋巴细胞或髓性白血病和淋巴瘤，干细胞移植受者，特别是服用皮质类固醇的个体。它在吸入和萌发后发生，导致可能或可能不会传播的肺炎疾病的发展。它的症状包括发烧，咳嗽，呼吸困难和咯血。菌丝侵入了肺部血管，梗死和坏死的血管腔和血管壁。然后它可以蔓延到胃肠道，肾，肝，脑等或其他器官，产生脓肿和缺乏快速治疗，患者可以快速恶化。
• 心内膜炎 - 它发生在侵袭性曲柄症感染心肌可能导致心力衰竭，冲击和心肌病的时。
• 皮肤曲霉病 - 它会影响手术伤口和皮肤灼伤，这是我引起的血管性感染和伤口败血症。

实验室诊断aspergillus fumigatus

标本：痰，支气管洗涤，从肺部疾病患者收集的气管血管。递发病患者的组织活组织检查。

直接显微镜

• 使用KOH湿皿或白钙，痰标本，支气管肺泡灌洗，支气管活检显示无色素的隔膜菌丝，重复分叉。

文化孤立

• 使用基本的真菌培养基Saboraud葡萄糖琼脂(SDA)，烟曲霉产生快速增长的菌落，颜色为白色、黄色、黄褐色、棕色到黑色或绿色。显微镜下，培养显示出具有特征性的分生孢子辐射链的菌落。

抗原检测

• 有几种抗原检测用于检测血液、尿液和CFS中的曲霉菌。对于侵袭性曲霉病患者，可能有高水平的半乳甘露聚糖抗原在血清。半乳甘露猴从血液中迅速消除，因此建议每周串行筛查两次，以获得最佳诊断。

血清学

• 免疫分离性试验检测抗体aspergillus.在诊断过敏性曲霉菌瘤和侵袭性曲霉菌病的物种。过敏性支气管哮喘患者具有高水平的IgE特异性Aspergillus A.Tigens和一些IgG沉淀素。

治疗

• 用伏立康唑有效处理侵袭性曲霉病。然而，该物种似乎已经产生了含氮的抗性，因此可以使用伏立康唑与两性霉素-B或任何抗真菌药物的组合。
• 在极少数情况下，手术用于去除受感染的组织，尽管这是危险的，因为IA患者已经生病了。作为一种预防措施，患有高风险的患者可以给予抗真菌药物，如雾化脂质体两性霉素B等侵袭性脂肪菌病（IA）的关键是早期检测。
• 用糖皮质激素或色甘酸二钠治疗过敏性曲霉病。

预防和控制

• 发生过敏性感染和侵袭性曲柄症的人应避免暴露于分枝​​孢子患者的患者。
• 骨髓移植单位应过滤空调系统，监测患者的空气传播污染，对患者的访问程度降低，并在患者中施用措施，并最大限度地减少暴露于曲霉和模具的风险，
• 预防性措施，如预防性低剂量的两性霉素B或伊丙酮醛的风险。

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