耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CRPA)

假单胞菌是假单胞菌门假单胞菌科中需氧、厌氧或兼厌氧的杆状革兰氏阴性γ变形菌属。

它包括191个具有良好特征的物种，占据了广泛的生态位。它们表现出一种异养营养模式，通常存在于土壤、水和植被中。然而，有些物种是人类和动物的正常微生物群。

在这近200个已知物种中，有25个与人类疾病有关。两个物种;铜绿假单胞菌而且p . maltophilia与80%以上的假单胞菌的人类感染有关。铜绿假单胞菌是该属中最常报告的病原体，主要感染住院病人。

铜绿假单胞菌本属的致病种。它主要负责医院获得性感染(HAIs)。

它是革兰氏阴性，好氧或兼性，葡萄糖发酵，运动，囊，和杆菌。它在42岁时增长的能力°C和产生绿色色素沉着(由于花青素色素)有助于识别和区别于其他假单胞菌spp．

铜绿假单胞菌表现出多种类型的临床表现，感染人体的每一个组织。虽然它是一种机会性病原体，但它的感染可能是恶性的，在感染的情况下，相关死亡率可达50%左右铜绿假单胞菌菌血症。

此外，对各种抗生素的固有耐药性和对可用选择的抗生素耐药性的快速发展是非常高的铜绿假单胞菌．这加剧了相关病例的严重程度和死亡率铜绿假单胞菌感染。

它的栖息地是世界性的，主要存在于土壤、水和腐烂的植被中。由于它们能够形成胶囊和生物膜，它们可以在干燥的栖息地生存和定植，如医疗设备、无生命的表面等，并感染免疫功能低下的患者和住院患者。

形态学的铜绿假单胞菌

• 革兰氏阴性杆状
• 0.5 - 1.0微米× 1.0 - 3.0微米(有些可能长到5.0微米)
• 单极鞭毛(单毛)(有些可能有2 - 3个鞭毛)和包含毛毛
• 能动的
• 非囊性(一些菌株也被囊性)
• Non-sporing

生化特征的铜绿假单胞菌

• 兼性厌氧生物(主要是好氧生物，但也可以利用硝酸盐作为末端电子受体并在厌氧条件下茁壮成长)
• 葡萄糖发酵
• 氧化酶积极的
• 过氧化氢酶积极的
• IMViC测试= -ve， -ve， -ve， +ve (- - - +)
• 脲酶而且DNase负
• 硝酸积极的
• TSI测试=碱性/碱性(红色/红色)，无气体，无H₂年代
• β溶血性
• 产生色素(蓝绿色色素沉着)

文化特征的铜绿假单胞菌

• 需氧或兼性培养，温度范围为4-42°C;最佳温度35(±2)°C。
• 最适pH要求为6.6 - 7.6，但在5.6 - 9.0的pH范围内也能存活。
• 不讲究营养需求。

营养琼脂、麦康基琼脂和血液琼脂是实验室常用的。

1. 营养琼脂= 2 - 4毫米，不规则，凸，光滑(在新鲜培养中)，粘液状，绿色-蓝色，不透明-半透明菌落，甜味水果味。
2. MacConkey琼脂= 2 - 3mm，圆形，非乳糖发酵，低凸平，光滑，粘液状，透明，无色菌落，有香味。
3. 血琼脂= 2 - 4mm， β -溶血，不规则圆形，灰白色，光滑，粘液样，半透明-不透明菌落，气味甜美。

• 溴棕三甲铵琼脂媒介是选择性媒体;铜绿假单胞菌产小的1 - 3毫米，圆形，粘液状，光滑，蓝绿色菌落。

毒力因子的铜绿假单胞菌

铜绿假单胞菌含有许多细胞相关和细胞外毒力因子，有助于其致病性。最相关的毒力因子P．铜绿假单胞菌及其建议作用总结如下表:

毒力因子	发病机制中的角色
鞭毛	有助于生物膜的形成 有助于细菌粘附和趋化 激活toll样受体5 (TLR5)和免疫应答
菌毛(IV型霹雳)	有助于生物膜的形成，粘附，细菌运动，和抗性基因的交换 提供抵抗sp - a介导的吞噬作用
名叫 它们是调节细菌渗透性的外膜蛋白通道。 OprF、oph和OprD是具有毒力的最重要的孔蛋白超家族铜绿假单胞菌． opf是主要的、最丰富的和最重要的毒力因子。	OprF负责: -与上皮细胞和其他细菌细胞的细菌粘附 -其他毒力因子的调控 -促进生物膜的形成和附着 -提供对抗生素的耐药性 —作为传感器，检测宿主的免疫成分 -提供对巨噬细胞的保护 OprH负责: 呼吸道感染(RTIs)期间粘连 -赋予对氨基糖苷类和多混合素的抗性 OprD负责: - RTIs期间粘连 -授予对碳青霉烯类的抗性 -有助于生物膜的形成 OprG而且OprQ在感染期间有助于细菌粘附 OprL防止氧化应激 OprJMN而且OmpBEG赋予抗生素耐药性
脂多糖(LPS)	有限合伙人负责: ——坚持 ——Endotoxicity -在呼吸道中诱导活性氧(ROS)和粘蛋白的产生 -通过刺激肿瘤坏死因子- (TNF -)，白细胞介素-1和-6 (IL-1, IL-6)和干扰素的产生来诱导炎症 -有助于形成生物膜和外膜囊泡 -产生抗生素耐药性 -抑制孔隙形成复合物和吞噬细胞的释放和作用 -防止氧化应激
外膜囊泡 它们是细菌外膜分泌的外膜蛋白囊泡，用于运输。	omv负责: -细菌粘附和宿主识别 -毒性因子和sRNAs的递送 -有助于生物膜的形成 -帮助逃避宿主的免疫反应 -获得抗生素耐药性
分泌毒素，效应蛋白和酶 铜绿假单胞菌被发现产生广泛的毒素和酶，是负责细菌发病机制。蛋白质分泌系统负责它们的产生。	外毒素:破坏宿主细胞的蛋白质合成，导致细胞死亡 ExoS和ExoT效应蛋白是否负责: -细胞凋亡和坏死;免疫细胞死亡 -抑制和破坏细胞骨架的形成 -抑制DNA合成 -抑制吞噬作用 -促进细胞黏附和增殖 ExoU是另一种效应蛋白导致吞噬细胞死亡吗 ExoY是另一种效应蛋白破坏了肌动蛋白的细胞骨架吗 蛋白酶负责: -破坏免疫球蛋白和补体 -降解纤维蛋白原和纤溶酶原;因此，促进宿主体内的迁移 -抑制和破坏抗菌肽和吞噬细胞 -提供对抗生素的耐药性 脂酶负责: -在RTIs期间帮助层粘连蛋白结合 -显示溶血活性 绿脓菌素负责: -肺功能下降，感染严重程度降低 -增加H2O2和ROS含量导致氧化应激，细胞周期中断，细胞裂解 -降解受感染细胞的酶和DNA -减少睫状体跳动，增加呼吸道黏膜分泌和上皮细胞损伤
蛋白质分泌系统 它是帮助蛋白质(毒素和酶)和核酸形成和转运的分子机制。铜绿假单胞菌有六种明确的分泌系统;一类秘书系统(T1SS)、二类秘书系统(T2SS)、三类秘书系统(T3SS)、IV类秘书系统(T4SS)、V类秘书系统(T5SS)和VI类秘书系统(T6SS)。	T1SS负责蛋白酶和脂肪酶的运输、粘附和定殖;此外，其在发病机制中的作用尚不清楚。 T2SS负责生物膜的形成，宿主的炎症调节和细菌运动。它在发病机制中的其他作用尚未确定。 T3SS主要角色: -群体感应 宿主细胞内的毒力效应物破坏细胞信号机制，导致细胞死亡 -帮助逃避宿主的免疫反应，并殖民，繁殖和传播 -对β -内酰胺类抗生素产生耐药性 T4SS负责: -抗生素耐药基因的水平基因转移 -帮助细胞粘附 T5SS负责: -帮助细胞运动和生物膜的形成 T6SS负责： 促进细菌竞争，帮助定植和杀死其他竞争细菌 -有助于生物膜的形成
铁收集系统 这是存在于细菌细胞中的系统，以满足它们的铁需求，以茁壮成长和促进毒性。	-促进细菌在宿主体内存活和增殖 -对宿主细胞造成炎症和氧化损伤
群体感应 它是细菌使用的细胞间通信系统。铜绿假单胞菌有四个QS系统，via, Las, Rhl, Pqs和Iqs。	QS负责: -宿主体内的适应 - - - - - -拉斯维加斯而且生殖卫生图书馆QS系统参与宿主细胞损伤和急性感染相关基因的转录吗 诱导呼吸道上皮细胞凋亡 - - - - - -Pqs系统主要负责氰化氢、几丁质酶、弹性蛋白酶的合成。 它们还会产生抗生素耐药性和eDNA的释放 - - - - - -智商刺激细胞凋亡，抑制宿主细胞生长 - - - - - -QS系统介导生物膜形成，OMV生物发生，抑制免疫成分，细胞毒性等。
其他致病因素: -鼠李糖脂 -抗氧化酶	鼠李糖脂可降解肺表面活性剂，促进生物膜形成和蜂群运动，抑制宿主的先天免疫 -抗氧化酶在宿主细胞内防止氧化应激。

发病机理的铜绿假单胞菌

铜绿假单胞菌是一种引起各种急性和慢性人类感染的机会性病原体，主要发生在住院和免疫功能低下的患者中。它们可以通过医院环境中的无生命物体(如医疗设备和导管、污染物、表面等)、人与人之间的直接接触、通过受污染的飞沫进行气道传播，以及土壤、空气、食物和水等环境因素传播。

铜绿假单胞菌感染最常与烧伤和开放性伤口、导尿、免疫功能低下、老年人、慢性肺部疾病如囊性纤维化、(慢性阻塞性肺疾病)COPD和通气、糖尿病等有关。发病机制也因感染部位和相关危险因素而异。

在接触到合适的宿主表面后，细菌很快就会利用它们的粘附因子，如毛毛、鞭毛、LPS、omv、分泌系统等粘附在宿主表面。一旦附着在表面，它们就会表达毒力因子，在该部位定植并形成生物膜。然后，细菌细胞通过细胞毒作用、炎症、凋亡和坏死侵袭并破坏宿主细胞。它们逃脱了宿主的免疫成分，继续繁殖、入侵和传播。

临床表现的铜绿假单胞菌

铜绿假单胞菌是一种机会性病原体，主要与医院获得性感染有关。也报告了社区获得性感染，但与艾滋病毒感染相比，其流行率非常低。它们是导致免疫系统受损、慢性阻塞性肺病、烧伤和开放性伤口、糖尿病、囊性纤维化(CF)、留置导管和植入物、肺炎、癌症和创伤性损伤的急性和慢性感染的原因。

生物膜的形成和对大多数可用抗生素的耐药性的发展已经完成铜绿假单胞菌一种恶性病原体，引起严重和持续的感染，死亡率高。

铜绿假单胞菌通常与以下疾病有关:

呼吸道感染

铜绿假单胞菌是引起住院患者呼吸道感染最常见的细菌病原体之一。它会引起急性和慢性呼吸道感染。肺炎是最常见的临床综合征。它负责呼吸机相关肺炎(VAP)和重症监护病房(ICUs)患者的肺炎;主要用于插管和潜在肺部疾病如CF和COPD的患者。感染持续，可导致双侧扩散性支气管肺炎并胸腔积液。合并扩散性支气管肺炎的住院CF和COPD患者死亡率可达70%。

软组织与皮肤感染

铜绿假单胞菌是引起烧伤和开放性伤口感染的最常见的细菌病原体之一。由于生物膜的形成、脓液的产生以及对抗生素的耐药性，感染的伤口不能很快愈合。流出蓝绿色脓液是伤口感染的特有特征铜绿假单胞菌。

此外，它们还与慢性甲沟炎、毛囊炎、感染趾蹼和蜂窝组织炎有关。皮肤感染常见于经常暴露在潮湿环境中的人。

血流感染(BIs) /菌血症

铜绿假单胞菌在免疫功能低下的个体中，主要是住院患者，是菌血症的原因。铜绿假单胞菌bi (PA-BSI)是最严重的感染，死亡率可达20 - 35%，如果病原体是耐多药，死亡率甚至更高。

尿路感染

复杂的尿路感染铜绿假单胞菌常与泌尿生殖外科手术、留置导尿和肾结石有关。感染需要清除这些导管或结石，并需要长期使用抗生素。

糖尿病足

铜绿假单胞菌糖尿病足部感染常引起糖尿病患者足部溃疡，称为糖尿病足部感染。DFI是一种多微生物感染;主要的细菌是金黄色葡萄球菌，链球菌而且铜绿假单胞菌．

耳部感染

外耳炎或“游泳者耳”是由铜绿假单胞菌尤其是那些耳部有水堵塞和任何耳部损伤的人。恶性外耳炎常见于老年人、糖尿病患者和艾滋病患者。在某些情况下，感染可能会达到颞骨，导致颅底骨髓炎，死亡率非常高。

眼部感染

铜绿假单胞菌角膜炎(角膜炎症)和眼内炎主要见于戴隐形眼镜的人，以及外伤、手术或角膜溃疡穿孔等潜在疾病。

中枢神经系统感染

中枢神经系统感染铜绿假单胞菌非常罕见，但严重且致命。它主要与创伤和外科手术有关。

感染性心内膜炎

铜绿假单胞菌心内膜炎是一种罕见的疾病，通常与静脉吸毒者、外科手术患者、静脉导管患者和心脏手术患者有关。它们通常会对心脏瓣膜造成损伤，导致心脏病发作。

什么是碳青霉烯类?

碳青霉烯类是一种广谱抗生素，用于治疗严重感染，特别是由耐多药细菌病原体(MDR)引起的感染肠杆菌科、鲍曼假单胞菌、链球菌、结核分枝杆菌复合体、流感嗜血杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，沙门氏菌型等)。

• β-内酰胺类抗生素能够抑制-内酰胺酶
• 能抵抗-内酰胺酶的作用吗
• 对碳青霉烯酶和金属- β-内酰胺酶敏感
• 用碳原子取代硫原子的β-内酰胺环，并在环的C-2和C-3之间引入双键，侧链排列在反式位置。
• 与其他β-内酰胺抗生素的侧链在顺式位置不同，反式位置侧链的不寻常排列使其对β-内酰胺酶具有耐药性，如扩展谱β-内酰胺酶(ESBLs)和AmpC β-内酰胺酶(ABLs)。
• 分类:两组;a)第一组包含“厄他培南”， b)第2组包含“IMIPENEM””,MEROPENEM，和DORIPENEM”。其他药物也可用于临床，但没有得到批准和广泛使用帕尼培南，比阿培南，特比培南．
• 动作方式:与PBPs(青霉素结合蛋白)结合，从而抑制细菌细胞壁的形成。
• 被称为“最后的抗生素”．

什么是耐碳青霉烯类生物(cro)?

• 已经发展出几种机制来保护自己免受碳青霉烯类抑制或杀菌作用的细菌是碳青霉烯类耐药生物。
• cro正在全球出现和传播，并已成为一种病原体，造成一些最严重的健康问题，并对公共卫生构成最危险的威胁。
• 它们被标记为"紧急威胁，需要紧急对策由美国疾病控制与预防中心(CDC)发布，以及首要病原体"世界卫生组织(卫生组织)。

一些最严重的碳青霉烯类耐药细菌是:

1. 特拉肠杆菌科（CRE）
   (特肺炎克雷伯菌是其中最重要的
2. 特拉鲍曼不动杆菌（蟹）
3. 特拉铜绿假单胞菌（CRPA）

什么是碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌?

• CRPA是一群铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素产生耐药性的细菌。CRPA被标记为“严重威胁美国疾病控制与预防中心在2019年发布的优先1 -关键病原体自2017年以来。它也是ESKAPE组的成员，包括与大多数HAIs相关的MDR致病菌。
• 可用于治疗的抗生素有限，这使得CRPA成为一种非常严重的病原体。CRPA感染难以治疗，需要较长的抗生素疗程和住院时间，发病率和死亡率较高。
• 铜绿假单胞菌并不是天生对碳青霉烯类有抗性。随着时间的推移，由于反复接触碳青霉烯类和从其他细菌获得抗性基因，绿脓杆菌已从基因上进化到抵抗碳青霉烯类的抑制和杀菌作用。他们已经开发了一些机制，如结构修饰、毒力因子的开发和酶的生产来抵抗碳青霉烯类。

CRPA感染的危险因素

1. 住院病人
2. 免疫功能不全的患者
3. 留置导尿管患者(留置导尿管)
4. 患者插管通气
5. 有侵入性医疗设备(如静脉导管)的患者
6. 烧伤和开放性伤口患者
7. 糖尿病、癌症和艾滋病患者
8. 患有CF和COPD等肺部疾病的患者。

CRPA对碳青霉烯类化合物的抗性机制研究

铜绿假单胞菌具有多种抗碳青霉烯类的机制。一些经过充分研究的耐药机制如下:

抗生素的酶修饰

CRPA可以产生不同的碳青霉烯酶，这些酶可以水解碳青霉烯类的β-内酰胺环，使它们无效。

铜绿假单胞菌除首尔亚胺戊烯酶(SIM - 1)外，该酶可产生所有类型的可转移碳青霉烯酶。

• “-金属-内酰胺酶(MBLs)是许多临床分离株产生的最重要的碳青霉烯酶。耐亚胺培南假单胞菌(IMP)金属β内酰胺酶集团和Verona整合子相关金属β内酰胺酶(VIM)组是最常报告的MBLs类型。
• “k .肺炎"(KPC)β-内酰胺酶”也检测到铜绿假单胞菌隔离。然而，它们主要来自拉丁美洲区域，偶尔来自其他大陆。
• D类β-内酰胺酶Oxacillinase (OXAβ-内酰胺酶)”很少在铜绿假单胞菌。

膜渗透性的修饰

碳青霉烯类进入细胞铜绿假单胞菌主要是通过OprD外膜孔蛋白通道。CRPA中OprD孔蛋白通道表达减少。OprD孔蛋白的下调与CRPA的OprD基因突变有关。这种OprD孔蛋白通道表达的减少或缺失赋予了对“IMIPENEM”和“MEROPENEM”的抗性。

射流泵的过表达

射流泵的过表达是最重要的策略铜绿假单胞菌以增强对碳青霉烯类化合物的抗性。

多药外排系统AB -外膜蛋白M(MexAB - OprM)是CRPA中碳青霉烯类耐药的最重要的外排泵。

多药外排系统XY -外膜蛋白M(MexXY - OprM)是另一个重要的，它与MexAB - OprM一起赋予MDR铜绿假单胞菌．MexCD - OprJ、MexEF-OprN、MexJK-OprM和MexVW-OprM是其他外排系统，被发现负责对“MEROPENEM”和其他抗生素类的耐药性，但不能排出“IMIPENEM”。

水平基因转移

HGT是一种适应机制，其中赋予碳青霉烯类耐药基因从环境或其他碳青霉烯类耐药细菌转移到易感菌铜绿假单胞菌。

生物膜的形成

生物膜的形成是一种重要的适应机制，可提供对包括碳青霉烯类在内的多种抗生素的耐药性。生物膜作为一种物理屏障，防止抗生素进入细胞质。此外，它们还有助于形成持久的细胞，以应对抗生素。

碳青霉烯类耐药的流行病学铜绿假单胞菌

CRPA在全球范围内均有报道，特别是发现与HAIs相关。在美国~10 - 30%的临床分离株铜绿假单胞菌被发现对一种或多种碳青霉烯类耐药。美国微生物学会(ASM)的一份报告显示铜绿假单胞菌而且金黄色葡萄球菌是全球分布的最常见的耐多药病原体。CRPA的患病率在亚太地区、欧洲和拉丁美洲较高。报告还强调了美罗培南对铜绿假单胞菌正在迅速减少。

碳青霉烯类耐药鉴定铜绿假单胞菌

为了鉴定CRPA，首先，分离株被鉴定为铜绿假单胞菌使用生物化学测试或分子方法(PCR，基因测序，DNA探针)，然后铜绿假单胞菌利用表型或分子方法研究其对碳青霉烯类化合物的敏感性。

生化检测算法是普通实验室中最常用的鉴别方法铜绿假单胞菌．

识别的生化算法铜绿假单胞菌

• 好氧(兼性厌氧)，不挑剔，最佳生长在37⁰C
• 革兰氏阴性杆
• 能动的
• 过氧化氢酶和氧化酶+ve
• IMViC = - - - +
• 硝酸+ ve
• 脲酶非还原性(- ve)
• TSI = R/R(碱性/碱性)，Gas - ve和H₂年代负
• 西三胺测试+ve
• 色素沉着+ve(蓝绿色色素沉着)
• 水果(葡萄)的气味(由于产生氨基苯乙酮)
• β溶血性
• 氨酰胺酶试验+ve

碳青霉烯耐药的确认铜绿假单胞菌(CRPA)

CRPA的表型确认

表型上，CRPA可通过使用碳青霉烯类进行抗菌敏感性试验来确认。如果抑制区大小小于推荐值或处于抗性水平，则可以确认该分离物为CRPA。碳青霉烯类化合物的区域大小解释图铜绿假单胞菌下面是根据CLSI标准所作的介绍。

碳青霉烯抗生素	区域大小(毫米)适用于:	区域大小(毫米)适用于:	区域大小(毫米)适用于:
	敏感的	中间	电阻
多oripenem (DOR 10 mcg)	≥19	16 - 18	≤15
厄他培南(ETP 10 mcg)	不可用	不可用	不可用
亚胺培南(IMP 10微克)	≥19	16 - 18	≤15
美罗培南(MRP 10微克)	≥19	16 - 18	≤15

碳青霉烯类化合物的区域大小解释图铜绿假单胞菌以下是根据EUCAST标准提出的。

碳青霉烯抗生素	区域大小(毫米)适用于:	区域大小(毫米)适用于:	区域大小(毫米)适用于:
	敏感的	中间	电阻
多oripenem (DOR 10 mcg)	≥25	22 - 24	≤22
厄他培南(ETP 10 mcg)	不可用	不可用	不可用
亚胺培南(IMP 10微克)	≥20	17 - 19	≤17
美罗培南(MRP 10微克)	≥24	18 - 23	≤18

CRPA中碳青霉烯酶产生表型检测的常用方法包括:

1. 修正霍奇检验
2. 卡巴NP测验
3. 改进碳青霉烯类灭活方法
4. 蓝卡巴试验
5. mCIM / eCIM测试
6. 双盘协同测试(使用10 μg 0.5 M EDTA片和10 μg亚胺培南或美罗培南片)和组合磁盘协同测试(使用一个含EDTA的亚胺培南或美罗培南圆盘，另一个不含EDTA)

CRAB的分子鉴定

1. PCR是实验室中最广泛使用的鉴定(-内酰胺酶基因)产生碳青霉烯酶和修饰孔蛋白和外排泵的基因的工具。
   Xpert Carba-R分子检测是一种常用的检测碳青霉烯酶产生的PCR方法。
   多重聚合酶链反应因为bla的存在_KPC, bla_{ndm - 1}, bla_小鬼, bla_VIM, bla_SIM卡, bla_SPM, bla_GIM，等等_OXA基因被常规使用。
2. 双多重交叉位移扩增结合横向流动生物传感器(MCDA-LFB)方法是一种可靠的新方法。
3. DNA微阵列是另一种常用的方法。

CRPA感染的前瞻性治疗方案

碳青霉烯是“最后的抗生素”因此，用CRPA治疗感染是一项非常艰巨的任务。CRPA感染的治疗选择有限。的美国传染病学会发布了治疗难治耐药(DTR)的指南铜绿假单胞菌（DTR P. aeruginosa定义为耐药的P. aeruginosa哌拉西林-他唑巴坦，头孢他啶，头孢吡肟，氨曲南，美罗培南，亚胺培南-西司他丁，环丙沙星，左氧氟沙星)，包括CRPA，并包括以下治疗方案:(参考:doi: 10.1093 / cid / ciac268。PMID: 35439291)

1. 多粘菌素(粘菌素和多粘菌素B)
2. Ceftolozane-tazobactam,
3. Ceftazidime-avibactam,
4. Imipenem-cilastatin-relebactam,
5. Cefiderocol,
6. 美罗培南-沃伯巴坦
7. 单剂量氨基糖苷
8. 氨苄西林-舒巴坦
9. Plazomicin

正在研究未来/替代治疗方案

1. 头孢罗col和磷霉素
2. Delafloxacin (Baxdale)
3. 纳米颗粒治疗
4. 噬菌体疗法(噬菌体鸡尾酒)
5. 基于核酸的抗生素(如质粒DNA、单链和双链DNA (ssDNA和dsDNA)和ssRNA)
6. 工程endolysins
7. 疫苗(蛋白质疫苗和mRNA/DNA疫苗)

CRPA感染的防控措施

• 社区多模式感染防控策略。这包括防止被病毒感染的方法铜绿假单胞菌；比如个人卫生维护、环境卫生、接触预防和患者隔离。
• 在医院环境中严格的手卫生实践
• 适当维护病房的卫生和医院环境的适当消毒
• 医院工作人员在处理新患者前应使用适当的个人防护装备和常规的卫生习惯
• 医疗器械使用前灭菌及确保安全
• 有效的监察系统
• 在术前和术后病房、手术室、icu和呼吸机保持无菌环境
• 无处方不得使用抗生素
• 抗生素的合理处方和使用
• 抗菌药物治疗管理

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